Введение
По данным исследования ВОЗ - 2010, 75 % всех сосудистых заболеваний - таких, как инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, - прямо или косвенно связаны с атеросклерозом. Экономические потери в связи с ростом инвалидности и смертности от этих заболеваний крайне велики. Статистические данные, опубликованные в США 2010 году, страна теряет по причине инвалидности и смертности около 40 миллиардов долларов в год, причем две трети занимает атеросклероз и его осложнения.
Сердечнососудистые заболевания остаются одной из причин смертности населения, что отрицательно влияет на демографическую ситуацию и социально-экономические показатели Российской Федерации. В связи с этим борьба с данными заболеваниями переросла узко медицинские рамки и стала проблемой государственной безопасности (Е.И. Чазов, 2009). На научно-практической конференции, посвященной совершенствованию оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями, проводимой Министерством здравоохранения и социального развития РФ в октябре 2009 г., министром Т.А. Голиковой было отмечено, что за последние 2 года в нашей стране от болезней системы кровообращения умерло 2,4 млн. человек. Смертность от сосудистых заболеваний стабильно составляет 57%,и почти 20% из этого числа умирают в трудоспособном возрасте. По данным ВОЗ, за период 2005-2015 гг. потеря ВВП в России из-за преждевременных смертей от сосудистых причин может составить около 8 трлн. рублей. Согласно существующей статистике, в России от атеросклеротических поражений сосудов страдают: 10% подростков до 16 лет; 30% взрослого населения до 45 лет; 80% людей старше 55-60 лет.
Учитывая тот факт, что атеросклероз возможно лишь приостановить, а не ликвидировать патологические изменения полностью, очень важно обратить внимание на профилактику и своевременное лечение данного заболевания. При исследовании проблемы заболеваемости, инвалидности и смертности вследствие атеросклероза сосудов, проанализируем актуальность этой проблемы для Мурманской области.
Анализ динамики эпидемиологической ситуации в отношении факторов риска (ФР) развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в Мурманской области свидетельствует об интенсивном росте заболеваемости и смертности населения от проявлений атеросклероза. В структуре причин смертности мужского населения трудоспособного возраста, болезни системы кровообращения занимают первое ранговое место и составляют 43,3% [44].
По данным исследовательских работ, у некоренного населения в этиопатогенезе атеросклероза в условиях Крайнего Севера, помимо основных факторов, существенную роль играет хронический стресс - «синдром полярного напряжения» (по Казначееву В.П., 2002г.), характеризующийся специфичностью процесса адаптации к экстремальным условиям Заполярья [21].
Увеличение заболеваемости атеросклероза периферических артерий, высокая частота инвалидизации и смертности в Мурманске и Мурманской области при данной патологии, находятся на высоком уровне, особенно среди лиц трудоспособного возраста и составляет 47%, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения факторов риска, особенности течения атеросклероза, причин инвалидизации, оценки реальных возможностей профилактики [9,35].
В Концепции развития сестринского дела, на медицинских сестёр возлагается большая роль в вопросах профилактики хронических неинфекционных заболеваний, а именно изменение поведенческих факторов риска развития заболеваний через повышение гигиенической грамотности самих пациентов, активное включение в процесс лечения. Для заинтересованности пациентов к своему здоровью и более широкой осведомлённости о процессе заболевания, медицинская сестра проводит санитарно-просветительную деятельность, что входит в её функциональные обязанности. Без знаний медицинской сестрой основ сестринской педагогики и психологии, эффективность проведения санитарно-просветительной деятельности не будет достигнута.
Изучая литературные данные и данные проводимых ранее исследований, не возможно не заметить противоречие, которое может быть решено в сестринском процессе. Медицинская сестра при взаимодействии с пациентом, выполняет задачи медицинского обслуживания и наряду с этим ведет и педагогическую роль консультанта, но с одной стороны роль её повышается, а знаний по педагогике - не хватает, так как базовая подготовка в колледжах не предусматривает изучение дисциплины «Сестринская педагогика». А без наличия у медицинских сестёр компетенций в области сестринской педагогики - невозможно обеспечить эффективную профилактическую деятельность и исходя из этого противоречия, выдвинута следующая гипотеза исследования.
Гипотеза - совершенствуя компетенции медицинских сестер в области сестринской педагогики, можно добиться повышения гигиенической грамотности пациентов, а значит, и повысить в целом эффективность профилактической работы с пациентами, страдающими атеросклерозом сосудов.
Цель исследования - определить значимость сестринской педагогики в профилактике атеросклероза сосудов, основанной на личностно-ориентированном подходе к пациенту.
Задачи исследования:
1. Обобщить основные теоретические аспекты ведения пациентов с заболеванием атеросклероза сосудов.
2. Изучить роль сестринской педагогики в практической деятельности медицинской сестры.
3. Рассмотреть роль медицинской сестры в организации обучения пациентов мерам профилактики заболевания атеросклероза сосудов.
Объект исследования: коллектив медицинских сестёр и пациенты хирургического отделения МУЗ ОМСЧ «Севрыба» г. Мурманска.
Предмет исследования: педагогическая деятельность медицинских сестёр хирургического отделения по повышению гигиенической грамотности пациентов в вопросах профилактики атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей.
Методы исследования: продуктивный метод исследования теоретического и практического материала, медицинской документации, метод анкетирования.
Теоретической основой исследования стали:
1. законодательные и нормативно-правовые акты, определяющие принципы оказания медицинской помощи пациентам с заболеванием атеросклероз сосудов;
2. обобщающие, аналитические работы ведущих отечественных
специалистов таких как, С.В. Мартемьянов, Ю.П. Степанов, Т.В. Матвейчик, В.А.
Колосовская, А.В. Покровский и др.
.1 Понятие об атеросклерозе
Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 году американским патологом Маршаллом и образован от двух греческих слов: «атеро» - обозначающего жировые «кашицеобразные» массы (липиды) в стенке сосуда, и «склероз» - «твердый», указывающего на развитие грубой рубцовой ткани в области отложения жиров. Таким образом, атеросклероз - это сочетание в стенке артерий двух процессов: отложения липидов, преимущественно холестерина и его эфиров, и развития соединительной ткани, превращающейся в дальнейшем в грубую рубцовую ткань [1,2].
По мнению ведущих клиницистов, таких как В. А. Колосовская, А.В. Покровский и др., атеросклероз поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов. К первым относится аорта - самый крупный сосуд, отходящий непосредственно от сердца. Ко вторым - артерии сердца, мозга, почек и других внутренних органов и конечностей.
Для более детального рассмотрения причин возникновения заболевания атеросклероза сосудов, обобщим факторы развития и прогрессирования атеросклеротического процесса. По мнению А.В. Покровского, выделяют две группы основных факторов заболевания [34]:
Первая группа «моделируемые факторы», к которым относят:
· малоподвижный образ жизни (способствует ожирению, застоям крови, повышению давления);
· курение (за счёт токсического повреждения сосудов);
· стресс острый (за счёт повышения артериального давления);
· стресс хронический (за счёт снижения иммунитета);
· особенности питания. Рацион среднестатистического человека содержит много насыщенных жиров и мало полиненасыщенных, что приводит к закономерному развитию атеросклероза.
Ко второй группе относят «не моделируемые факторы»:
· гормональный дисбаланс (сахарный диабет, гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены - препятствуют);
· гипертензия (за счёт гидродинамического повреждения стенки артерии; чаще поражаются участки артерий возле ответвлений);
· метаболический синдром, ожирение (практически всегда сочетаются с гипертонической болезнью и атеросклерозом);
· наличие в периферической крови свободных радикалов, которые повреждают стенку артерии, и на место повреждения интимы накладывается холестерин;
· инфекции (за счёт повреждений артериальной стенки микробами и их токсинами);
· электролитные нарушения с повышением содержания в крови ионов Na, снижение K, Mg, Cu,Si.
Этиология и патогенез. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.
Риск заболеваемости атеросклерозом сосудов повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска - курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.
Несмотря на наличие в клинике множества видео изображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Вследствие этого, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира).
А.В. Покровский при проведении электронно-микроскопических исследований обратил внимание на то, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов - это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются и такими специалистами, как Ильинский Б.В, Даниленко М. В., Земсков В. М., Лоба М.М. и др.
В своих трудах авторы дают определение липидам [11,18,34]. Липиды - это важная составляющая атероматозных повреждений. Учёные доказывают, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.
При проведении исследований авторы делают вывод, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Дальнейшие исследования показали, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.
Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными [11,18].