язвенный болезнь кислота гастродуоденальный
Выводы
1. Возникновение болевого синдрома у больных ЯБДК связано с повышением антродуоденального давления при «закислении» луковицы ДК. Купирование абдоминальной боли происходит при ощелачивании ДК до уровня, требуемого для инициации расслабления привратника и снижения полостного антродуоденального давления.
2. Увеличение интрабульбарного и интрапило-рического давления с одновременным нарушением тонуса привратника как при ацидификации ДК соляной кислотой, так и при повышенной межпищеварительной желудочной секреции приводит к повышению дуоденоантрального и снижению пищеводно-желудочного градиентов давления, что способствует дуодено-гастральному и гастроэзофагеальному рефлюксам.
3. Наличие инфицированности Нр у больных ЯБДК ассоциируется с достоверным повышением градиента давления между ДК и антральным отделом и, наоборот, снижением разницы давления между НПС и ДК и НПС и телом желудка, а также более выраженным рефлюкс-эзофагитом, что предполагает синергическое повреждающее действие HP и суперэкспозиции кислоты на слизистую пищевода.
Литература
1. Каруна Ю.В. Влияние желудочного и дуоденального рН на периодическую моторную деятельность желудка и двенадцатиперстной кишки / Ю.В. Каруна, Е. П. Пономарева, Т. Р. Шишова // Нейрогуморальные механизмы регуляции органов пищеварительной системы. - Томск, - 1996. - С. 43-45.
2. Куликов В.А. О возможностях поэтажной манометрии хеликобактерпозитивных гастродуоденитаху детей / В.А. Куликов, Е.В. Голованова // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helkobacterpylori. - 1998. - С. 56.
3. Маев И.В. Секреторная, моторная функции желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / И.В. Маев, А.А. Самсонов, Л.П. Воробьев и др. // Клин. Мед. - 2000. - №6. - С. 39-42.
4. Уголев А.М. Гормоны пищеварительной системы (физиология, патология, теория функциональных блоков) / А.М. Уголев, О.С. Радбиль. - М.: Наука, - 1995. - 283 с.
5. Castedal, М. High-resolution analysis of the duodenal interdigestive phase 111 inhumans / M. Castedal, H.Abrahamsson // Neurologastroenterol. Mot. - 2001. - Vol. 13. - P. 473-481.
6. Chang, H. Y. Musings on the Wanderer: What's new in our understanding of vago-vagal reflex? IV. Current concepts of vagal efferent projections to the gut / H.Y. Chang, H.Mashimo, R.K. Goyal//Am. J.Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2003.- Vol. 284.- G357-366.
7. Fujimura, J. Quantitation of duodenogastric reflux and antral motility by color Doppler ultrasonography/J. Fujimura, K. Haruma, H. Ymanaka et al. // Scand. J.Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29. - P. 897-902.
8. Fukuchi, T. Influence of cure of Helicobacter pylori infection on gastric acidity and gastroesophageal reflux: study by 24-h pH monitoring in patients with gastric or duodenal ulcer / T. Fukuchi, K. Ashida, H. Yamashita et aU // J. Gastroenterol. - 2005. - Vol. 40. - P. 350-360.
9. Lee, K.J. Influence of duodenal acidification on the sensorimotor function of the proximal stomach in humans/K. J. Lee, R. Vos, J. Janssens et al. // Am. J.Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2004. - Vol. 286.-G278-284.
10. Lin, Z. Prevalence of gastric myoelectrical abnormalities in patients with nonulcer dyspepsia and Hp infection resolution after Hp eradication. Lin, J.D. Z. Chen, S. Parolisiet al. // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P. 739-745.
11. Malagelada, J.-R. Manometric evaluation of functional upper gut symptoms/J.-R. Malagelada, V. Stanghellini // Gastroenterology. - 1985. - Vol. 88.- P. 1223-1235.
12. McColl,K.E. Reviewarticle:He/i'coktfcferpyonandgastro-oesophageal reflux disease- the European perspective / K.E. McColl // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - Vol. 20 (Suppl. 8). - P. 36-39.
13. Mochiki. E. Pyloric relaxation regulated via intramural neural pathway oftheantrum / E. Mochiki, H.Kuwano, T. Nakabayashi etal. // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P. 2307-2313.
14. Raghunath, A. S. Systematic review: the effect of Helicobacter pylori and its eradication on gastrooesophageal reflux disease in patients with duodenal ulcers or reflux oesophagitis / A.S. Raghunath, A. P. Hungin, D.Wooft et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2004. - Vol. 20. - P. 733-744.
15. Shirota, T. Helicobacter pylori infection correlates with severity of reflux esophagitis with manometry findings / T. Shirota, M. Kusano, O. Kawamu-ra et al. // J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 34. - P. 553-559.
16. Tanaka, I. Effect of Helicobacter pylori eradication on gastroesophageal function / I. Tanaka, Y. Tatsumi, T. Kodamaetal. // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 19. - P. 251-257.
17. Texter, E. C, Ir. Ulcer pain mechanisms. The clinical features of active peptic ulcer disease and implications for therapy/E. С Texter Ir. // Scand. J.Gastroenterol. - 1987. - Vol. 134 (Suppl.). - P. 1-20.
18. Woodtli, W. Duodenal pH governs interdigestive motility in humans / W. Woodtli, C.Owyang // Am. J.Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 1995. - Vol. 268. - G146-152.