Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования 'Смоленский государственный медицинский университет' Министерства здравоохранения Российской Федерации

Факультет Лечебный

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Инфекционные заболевания»

ТЕМА

«Вирусные гепатиты F, G, TTV. Клиника, диагностика и лечение»

Содержание

I. Вирусный гепатит F 3

Этиология 3

Эпидемиология 3

Клиника 3

Диагностика 4

Лечение 4

II. Вирусный гепатит G 4

Этиология 5

Эпидемиология 5

Клиника 5

Диагностика 5

Лечение 6

Прогноз 6

III. Вирусный гепатит TTV 6

Этиология 6

Эпидемиология 6

Клиника 7

Диагностика 8

Лечение 8

Прогноз 8

Список литературы 9

Вирусный гепатит f

Вирусный гепатит F – это острое вирусное воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.

Этиология

Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию. Семейство Togaviridae.

Вирус гепатита F был открыт недавно, благодаря усовершенствованной серологической диагностике. В связи с этим информация относительно данного заболевания очень поверхностна.

Гепатит F являлся гипотетическим вирусом, связанным с гепатитом. В 1994 году француз Deka. сообщил, что открытые новые вирусные частицы не относятся к гепатиту А, В, С, Е. Инъекция этих частиц в кровоток индийских макак-резусов вызывала гепатит, и вирус был назван вирусом гепатита F (hepatitis French [origin] virus).

Его устойчивость во внешней среде, при обработке дезинфектантами, кипячении еще изучается.

Эпидемиология

Распространение инфекции повсеместное, точной статистики по заболеваемости нет. Достоверно известно, что увеличению случаев заболевания способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия, военные действия со скоплением большого количества военных и беженцев, чрезвычайные ситуации в регионах и в первую очередь наводнения или цунами. Чаще болеют мужчины в возрасте от 25 до 48 лет. Передача инфекции возможна двумя путями:

1. Фекально-оральный. Реализуется через грязные фрукты, питьевую воду, нарушение личной гигиены. При ухудшении санитарно-бытовых условий, недостаточной очистке водопроводной воды или смешивании сточных вод с питьевой возможно распространение заболевания.

2. Гематогенное заражение происходит при переливании зараженной крови, использовании инфицированных и недостаточно простерилизованных инструментов, от матери к ребенку во время родов.

Группу риска по заболеваемости составляют: медицинский персонал; работники экстренной службы помощи пострадавшим; военные; наркоманы; больные гемофилией; зараженные ВИЧ.

Клиника

После непродолжительного инкубационного периода длиной 2-4 недели, начинается желтушный период, сопровождающийся следующими симптомами:

1. изменение цвета мочи и кала. Моча становится цвета пива, фекалии обесцвечиваются.

2. кровоточивость десен;

3. кожный зуд

4. тошнота;

5. головная боль;

6. головокружение;

7. редко – рвота кишечным содержимым;

8. боли в области правого подреберья;

9. вздутие кишечника;

10. расстройство стула;

11. желтуха (пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек);

12. увеличение размеров печени.

После периода развернутых клинических проявлений (обострение) следует период ремиссии Возможны статочные явления по типу диспепсических явлений, дискинезии желчных путей, могут сохраняться небольшие изменения в биохимическом анализе.

Часто происходит переход гепатита F в хронический. Тогда при обострении вновь появляются признаки поражения печени. На УЗИ сохраняются диффузные изменения печени, возможно образование камней.

Диагностика

Лабораторные методы исследования

При данных методах исследования можно выявить воспалительный процесс в паренхиме печени:

1. общий анализ крови ( повышение лейкоцитов, более 9 – 11*109/л и увеличение СОЭ более 15 мм/ч)

2. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка (в норме белок в моче - отрицательный) и плоского эпителия более 10 – 15 в поле зрения.

3. биохимический анализ (билирубин увеличивается выше 20,5 мкмоль/л за счет прямой и непрямой фракций, общий белок снижается незначительно меньше нижней границы нормы., увеличивается АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ)

На УЗИ печень увеличена, уплотнена. Края остаются ровными, меняется сосудистый рисунок. Диагноз вирусного гепатита по УЗИ не ставится. Этот метод используется для наблюдения и установления тяжести заболевания.

Следующие методы являются специфическими и позволяют установить возбудителя инфекции:

1. ИФА (иммуноферментный анализ);

2. ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Гепатит F устанавливается методом исключения, т. к. не разработаны серологические маркеры его типа. Если имеется клиническая картина вирусного гепатита, но не обнаружены маркеры вирусов А, В, С, можно предположить наличие гепатита F. Особенно это актуально у пациентов, которые ранее перенесли одно из перечисленных заболеваний.

Лечение

Все пациенты с признаками гепатита подлежат госпитализации в инфекционные стационары. Основа лечения – режим отдыха и диетическое питание. При болезнях гепато-билиарной системы используют диетический стол №5

Далее назначают:

1. Интерферон по 2 – 3 млн МЕ 3 раза в неделю, утром, натощак;

2. Детоксикационная терапия

3. Энтеросорбенты:

Энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в сутки между приемами пищи;

Смекта по 1 пакетику 3 раза в сутки натощак;

Дуфалак по 30 – 40 мг (в зависимости от массы тела) 1 раза в сутки за 15 – 20 минут до еды.

4. Ферменты:

Пангрол по 20 000 3 раза в сутки вместе с приемом пищи;

Креон 25 000 ЕД 3 раза в сутки вместе с приемом пищи.

5.Спазмолитики при боли:

Мебеверин по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки.

6. Желчегонные препараты: Алохол, Лив52, Холосас ежедневно 3 раза в сутки;

Вирусный гепатит g

Вирусный гепатит G (HGV) — вирусная инфекция с парентеральным, половым и вертикальным путем передачи, протекающая в бессимптомной форме.

Этиология

Вирус гепатита G (HGV) относят к семейству флавивирусов, является РНК-содержащим вирусом размером 20-30 нм, характеризующимся значительно меньшей изменчивостью генома, чем HCV. Геном вируса представляет одноцепочечную РНК с положительной полярностью, которая по своей структуре напоминает HCV RNА.. Предполагают наличие трех генотипов и нескольких субтипов вируса.

Он был обнаружен в 1995 г. в крови больного хирурга, перенёсшего острый вирусный гепатит неустановленной этиологии.

Частое обнаружение его у заболевших гепатитом С дает возможность предполагать, что он представляет собой дефектный вирус, а для его размножения нужно присутствие помощника – вируса С.

К группам повышенного риска инфицирования относятся больные отделений гемодиализа, внутривенные наркоманы, пациенты с гемотрансфузиями в анамнезе.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные острой и хронической формами HGV, а также вирусоносители HGV.

Эпидемиологические данные и клинические наблюдения показывают, что HGV - инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Распространенность. HGV распространен в мире повсеместно и неравномерно. Чаще вирус сочетается с HBV, HCV и HDV. При этом в случаях острых вирусных гепатитов В и С HGV удается определить в 24 и 37 % соответственно. При этом не получено данных об отягощающем влияние HGV на течение указанных выше гепатитов. Вирус обнаруживается у лиц после трансплантации органов (43 %), у наркоманов (33-35 %).

Доказаны половой и вертикальный (от матери плоду) пути передачи инфекции.

Клиника

Инкубационный период при остром гепатите равен 7-11 дням.

Клинические проявления заболевания до настоящего времени описаны неполно, что обусловлено редкостью выявления данной моноинфекции, находящейся в стадии изучения.

Описано легкое течение заболевания с незначительным повышением активности АлАТ в течение длительного времени. Внепеченочные проявления заболевания не отмечены.

К настоящему времени описаны случаи острого HGV. Заболевание протекает как с повышением активности аминотрансфераз и с последующим обнаружением в сыворотке крови больных РНК HGV, так и в бессимптомной форме. Вероятно, данная патология может протекать и в форме фульминантного гепатита, поскольку примерно половину случаев этой нозологии нельзя отнести ни к ВГА, ни к ВГЕ. Однако роль вируса гепатита G в развитии фульминантной формы инфекции противоречива и точно не установлена. Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение.

Следует отметить, что для данного возбудителя наиболее характерно коинфицирование с вирусами В, С и D, особенно у пациентов, относящихся к группе риска (парентеральный, половой пути передачи). Несмотря на приведённые данные, роль HGV в возникновении клинически значимых и ярких форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению. Нормальный уровень активности АЛТ и отсутствие других признаков гепатита у людей, инфицированных вирусом, ещё раз доказывают это.

Диагностика

HGV можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках крови, в VIII и IX факторах крови, в анти-0-иммуноглобулине и иммуноглобулине для внутривенного ведения.

Диагноз острого или хронического HGV ставят в случае исключения других этиологических причин, вызывающих гепатит. Обнаружение HGV RNA в настоящее время проводят методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Выявление HGV RNA характеризует присутствие вируса и его репликацию

Создан иммуноферментный тест, с помощью которого можно определять присутствие в сыворотке анти-HGV класса IgG к белку Е2, представляющему, возможно, главную мишень для гуморального ответа. Попытки создания тест-системы для выявления анти-Е2 класса IgM пока безуспешны. Исследования показали, что анти-Е2 обнаруживают, если РНК HGV в сыворотке крови отсутствует. Небольшая частота выявления анти-Е2 установлена у доноров крови (3–8%), намного выше эта цифра у доноров плазмы (34%), и самая большая частота отмечена у наркоманов (85,2%).

Более чем у 50 % инфицированных лиц не отмечается изменений активности аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается поражением печени, т. е. высказывается предположение об отсутствии первичной гепатотропности HGV. Существует точка зрения, что HGV сопутствует еще не распознанному вирусу: "ни А, ни G".

Лечение

При выявлении острой фазы HGV следует проводить такие же лечебные мероприятия, как и при острой HBV и HCV инфекциях. У пациентов с ХГВ и ХГС, инфицированных одновременно и HGV, при проведении терапии интерфероном обнаружена чувствительность возбудителя к этому препарату и к рибавирину.

Применение интерферонотерапии в дозе 3-6 млн ME 3 раза в неделю в течение 6-12 мес снижает активность АлАТ. У 50 % больных наблюдается элиминации вируса. Полный ответ на ИФН-терапию наблюдается у 17-20 % больных.

Имеются данные, свидетельствующие о слабом ответе на интерферонотерапию у больных с коинфекцией HCV + HGV по сравнению с моноинфекцией HCV. В настоящее время рассматривается гипотеза о высоком риске развития ГЦК у больных с коинфекцией HCV + HGV.

Прогноз

Исходом является выздоровление с элиминацией вируса с выявлением в крови HGVAb. Однако возможно формирование хронического гепатита G и длительное носительство HGV RNA.

Вирусный гепатит ttv

Название «transfusion transmitted virus» — вирус, передающийся при переливании (ТТV), указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом.

Этиология

ТТV относят к семейству Circoviridae. Вирион — частица без оболочки размером 30–50 нм, состоящая из одноцепочечной ДНК кольцевидной структуры, содержащей 3852 нуклеотида.

Сравнение более 200 изолятов TTV, полученных в различных регионах мира, позволило Н. Okamoto с соавт. выделить 16 генотипов вируса, который отнесли к инфекциям с трансфузионным механизмом передачи возбудителя. При несовпадениях нуклеотидных последовательностей более чем на 30 % изолят рассматривался как генотип, а в интервале от 11 до 15 % как его субтип.

Генотипирование изолятов TTV, полученных от одного и того же пациента, продемонстрировало возможность одновременной циркуляции нескольких генотипов вируса.

Эпидемиология

В 1997 г. Т. Nishizawa, H. Okamoto и соавт. впервые описали 5 случаев посттрансфузионного гепатита, развившегося у пациентов через 8-11 нед после переливания крови, при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени. Его первичное определение у больных с посттрансфузионным гепатитом закрепило за вирусом название «transfusion transmitted virus», т. е. вирус, передающийся при переливании крови.

Взаимосвязь циркуляции определённого генотипа ТТV с определённой территорией не выявлена.

Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов.

Это положение могут подтвердить следующие факты:

1. отсутствие строгой зависимости широты распространения вируса от парентеральной нагрузки;

2. выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей;

3. близость TTV к семейству Pawoviridae,некоторые из его вирусов имеют фекально-оральный механизм передачи;

4. повышенная частота выявления TTV DNA среди лиц с наличием HAVAb;

5. зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV

Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов, зараженных TTV, без должной термической обработки продукта.

Выявлена прямая зависимость между концентрацией вируса, обнаруженного в крови, и его наличием в фекалиях.

Подтверждением парентеральной передачи TTV служат результаты, полученные в Национальном институте здоровья (США), свидетельствующие о том, что TTV-инфекция статистически чаще регистрируется среди пациентов, ранее имевших переливания крови (26,4 %), по сравнению с теми, кто не получал гемотрансфузий (4,7 %).

Частота выявления TTV DNA в группах риска (больные, получающие лечение хроническим гемодиализом, гемофилики, внутривенные наркоманы, женщины, занимающиеся проституцией, гомосексуалисты) в 2 раза и более превышает результат определения данного вируса среди доноров крови.

Не исключается возможность перинатальной передачи вируса от инфицированной матери новорожденному ребенку. Существует мнение и о высокой вероятности полового пути передачи TTV. Об этом свидетельствуют результаты выявления TTV DNA в семенной жидкости и цервикальном секрете.