Вероятностный подход к продолжительности жизни в современных теориях старения
Березина Татьяна Николаевна
доктор психологических наук, профессор
Московский городской
психолого-педагогический университет
Аннотация
Показана возможность применения вероятностного подхода для оценки индивидуальной продолжительности жизни в современных теориях старения. Вероятностный подход определяется с позиций психогенетики, утверждается что на индивидуальную продолжительность жизни действуют три фактора: наследственность, среда, а также фактор генетико-средового взаимодействия, который с учетом активности человека - субъекта своего жизненного пути, можно назвать личностным. Показывается, что подлинно вероятностная модель должна не только учитывать норму реакции признака «индивидуальная продолжительность жизни», но и влияние на нее собственной активности личности. Проведен анализ современных теорий старения: выделятся теории наличия генов смерти, теории биологических часов, митохондриальные теории старения, негенетические, стохастические теории и т.п. Утверждается, что в рамках любой модели старения индивидуальная продолжительность жизни оказывается зависимой не только от предполагаемых в ней факторов, но и имеет вероятностный зазор, который зависит от самой личности, организующей свою жизнь. В качестве одного из таких факторов предлагается личностная организация времени
Ключевые слова: психология, психогенетика, продолжительность жизни, старение, антистарение, теории старения, личность, внутреннее время, личностная организация времени, жизненный путь
Abstract
The possibility of application of probabilistic approach for an assessment of individual life expectancy is shown in modern theories of aging. Probabilistic approach is defined from psychogenetics positions, is claimed that individual life expectancy is affected by three factors: heredity, Wednesday, and also a factor of genetiko-environmental interaction which taking into account activity of the person - the subject of the course of life, it is possible to call personal. Is shown that originally probabilistic model has to not only consider norm of reaction of a sign "individual life expectancy", but also influence on her of own activity of the personality. The analysis of modern theories of aging is carried out: theories of existence of genes of death, the theory of internal clocks, mitochondrial theories of aging, not genetic, stochastic theories, etc. will be selected. It is claimed that within any model of aging individual life expectancy is dependent not only from the factors assumed in her, but also has a probabilistic gap which depends on the personality organizing the life. As one of such factors the personal organization of time is offered.
Keywords: personal organization of time, internal time, personality, theories of aging, anti-aging, aging, life expectancy, psychogenetics, psychology, course of life.
Вероятностная модель индивидуальной продолжительности жизни
Вероятностная природа индивидуальной продолжительности жизни укладывается в прокрустово ложе психогенетики, согласно которой любой психогенетический признак определяется действием трёх факторов: среды, наследственности и генетико-средового взаимодействия, а, следовательно, всегда остаётся возможность сдвинуть выраженность признака или в сторону увеличения, или снижения. Правда большинство авторов в психогенетике обходятся только двумя факторами: наследственностью и средой, взяв их в наследство от генетики, иногда выделяют отдельно вклад общей и близкой среды (коэффициент Игнатьева) [1].
В аспекте продолжительности жизни представление о вкладе двух факторов очень хорошо проявляется в разделении всех теорий старения: на генетические и средовые. В основе выделения этих групп лежит дихотомия: наследственность или среда, согласно первой модели - продолжительность жизни определяется наследственностью (иначе, смерть записана в генах), согласно второй - причинами смерти выступает среда, а сам организм потенциально бессмертен. В генетических теориях предполагается существования генов смерти, в средовых - на продолжительность жизни влияет сама жизнь, в процессе которой происходит накопление ошибок. Существуют экспериментальные факты в пользу каждой из этих теорий. Генетики убедительно доказывают существование генов смерти, показывают, как их включение предопределяет развитие и гибель организма. Сторонники средовой детерминации продляют жизнь экспериментальных животных только варьированием факторов среды [2].
Однако в ряде работ выделяются уже не два фактора, а три. Например, В.Н. Дружинин подробно проанализировал соотносительную роль этих факторов в отношении интеллекта и креативности [3]. Он считал, что вклад наследственности в развитие интеллекта ориентировочно равен 50%, он определяется генетически. Вклад среды - значительно меньше - около 20% и зависит от воспитания и образования. И третий фактор представляет собой генетико-средовое взаимодействие, вклад его около 30%. По В.Н. Дружинину, генетико-средовое взаимодействие применительно к интеллекту означает, что носитель признака сам выбирает среду, адекватную заложенному в генах задатку и держится за неё. Потенциально умный ребёнок будет стараться проводить время с интеллектуальными взрослыми, в библиотеке, в школе, а ребёнок, имеющий другие таланты, не в области интеллекта, будет предпочитать общество других людей и другие занятия. Ранее, мы сочли возможным назвать этот фактор личностным, полагая, что генетико-средовое взаимодействие представляет собой именно личностный выбор ребёнка и развитие его как субъекта [4].
По отношению к индивидуальной продолжительности жизни также можно выделить эффект действия этих трёх факторов. Генетический фактор - это запрограммированная в генах норма реакции для индивидуальной продолжительности жизни. Средовой фактор - для интеллекта - это воспитание и образование, для продолжительности жизни - уровень медицинского обслуживания в стране, экономическое и экологическое благополучие общества и т.п. Но наиболее интересный для нас третий фактор - взаимодействия наследственности и среды - это личностный фактор, который проявляется в том, что человек с определённым геномом сам ищет такую среду, которая поможет ему максимально реализоваться. По отношению к продолжительности жизни фактор взаимодействия наследственности и среды - это деятельность самого человека, направленная на активное продление его жизни. И среди способов продления индивидуальной жизни современные геронтологи называют не только антиоксиданты и витамины, но и активную позицию самого человека, направленную на сохранение и умножение личностного здоровья. Среди способов - и специальные диеты, и особый режим дня и занятие восточными техниками самосовершенствования [5].
Ранее мы провели обзор современных теорий старения, в котором показали, что практически в рамках любой современной модели развития организма в онтогенезе всегда остаётся некий зазор, в которой можно втиснуть ещё несколько лет, а то и десятилетний активной деятельности [6]. Однако, говоря о вероятностной модели индивидуальной продолжительности жизни, мы хотим подчеркнуть не только существование этого зазора, но и активный характер самой личности, как субъекта своей жизни, и своего жизненного пути. Именно собственная активность человека, на наш взгляд, сдвигает вероятность в сторону проживания более или менее долгой жизни. Не только среда и гены, но и сама личность. Когда-то по другому поводу А. Эйнштейн сказал, что «Бог в кости не играет», но, возможно, в некоторых случаях кости может подкидывать рука человека, и соответственно, влиять на свою жизнь.
Цель нашей работы - показать, что продолжительность жизни не просто вариативна в рамках любой теории старения, и что на продолжительность жизни влияют кроме биологических и средовых, ещё и личностные факторы. Какой бы ни казалось сильной причинная детерминация продолжительности жизни, всегда остаётся какой-то промежуток лет, в пределах которого возможны варианты, определяемые сознательным выбором личности. Именно это мы и называем вероятностной моделью индивидуальной продолжительности жизни.
Теории «генов смерти»
Начнём с теорий генетической детерминации. Эти теории предполагают запрограммированную продолжительность жизни. В ранних теориях этого направление предполагался самый простой вариант реализации такой программы: наличие генов смерти, включение которых и приводит к смерти организма. Одна из самых первых теорий такого плана - концепция предела Хейфлика, названная так по имени первооткрывателя. Предел Хейфлика - это запрограммированное количество делений соматических клеток. Л. Хейфлик ещё в 1961 г. доказал, что живущие в клеточной культуре клетки человека умирают приблизительно после 50 делений и начинают проявлять признаки старения при приближении к этой границе [7]. Несмотря на то, что существуют исследования, в которых показывается, что при определённых условиях этот предел можно превзойти [8], важен сам факт наличия такого предела, который наглядно свидетельствует, что без «определённых условий» жизнь индивида может быть запрограммирована на уровне отдельной клетки.
Гены, регулирующих развитие органов и запрограммированную клеточную смерть - апоптоз, позднее были открыты, в 2002 г. Нобелевская премия в области медицины и физиологии была присуждена молекулярным генетикам С. Бреннер, Дж. Салстон и Р. Горвиц за открытие ключевых генов, регулирующих смерть и старение. Модельным организмом был взят «Ценорхабдитис элеганс» _ маленький прозрачный червячок класса нематод. Именно на нём был полностью изучен процесс формирования и развития организма из одной оплодотворённой клетки, выделены гены, управляющие этих развитием, и, наконец, было открыто явление запрограммированной клеточной смертью, или апоптоза. Вообще это явление апоптоз сопровождает организм на протяжении всей его жизни, он нормален для организма, поскольку обеспечивает отмирание старых, больных, ставших уже ненужными клеток. Авторами также было идентифицировано несколько гена, которыми управляется апоптоз в организме червя, а также показано, что два таких гена имеют свои аналоги в геноме человека. Данное исследование было весомым свидетельством в пользу гипотезы запрограммированной смерти.
«По существу все три отмеченные премией работы послужили основой для дальнейших опытов других исследователей, показавших, что способность к запрограммированной смерти есть неотъемлемое качество любой клетки любого многоклеточного существа. Про- и антиапоптические гены имеются в каждой из таких клеток, а роль апоптоза далеко не ограничивается его участием в онтогенетическом развитии» [9].
Однако, если признать генетическую детерминацию продолжительности жизни, то у человека всегда остаётся возможность влиять на сроки своей жизни.
Один из представителей генетического направления В.В. Фролькис утверждал оптимистично: «Мы провели опыты, давшие парадоксальный результат. Вещества, блокирующие определённую группу генов, приводили к увеличению, и значительному, продолжительности жизни. Они, очевидно, блокировали гены, в которых синтезируются “белки старения”, ведущие к гибели клеток. Если удастся выделить этот ген, выделить эти белки и научиться их связывать, то продолжительность жизни клетки резко возрастёт» [10].
Однако «заблокировать гены» _ это дело далёкого будущего, к тому же будущего другой науки - биологии. Но некоторое увеличение индивидуальной жизни в рамках генетических моделях возможно и силами психогенетики. Возможность этого определяется тем, что в генах закладывается норма реакции признака - динамический показатель, а не его конкретная величина. Норма реакции для признака - это те пределы, в которых его выраженность возможно изменить под влиянием внешних факторов. Это показывает потенциально вероятностную природу продолжительности жизни в рамках генетических теорий старения.
К генетическим теориям примыкают концепции, разработанные в рамках биологического направления, в которых генетическая детерминированность старения не отвергается, но считается, что в генах вполне может быть заложена не «смерть», а некоторые другие физиологические явления, которые в свою очередь, и определяют продолжительность человеческой жизни.
Теории «биологических часов»
вероятностный продолжительность жизнь старение
Это сборная группа теорий, в которых предполагается, что старении управляется некоторыми процессами в организме, имеемыми ниже - биологическими часами. Согласно этим теориям, в генах может быть запрограммирована не «смерть», а другое биологическое качество, которое будет влиять на скорость и количество некоторых повторяющихся в организме процессов.
Под «биологическими часами» обычно понимают способность живого организма ориентироваться во времени, а также управлять временными циклами своего организма. В основе биологических часов будет лежать строгая периодичность протекающих в клетках физико-химических процессов, и для которых известно закономерное изменение скорости. Ритм этих изменений наследственно закреплён естественным отбором и может быть связан с циклическими изменениями геофизических факторов [11]. Это направление изучения старения представляется нам интересным, поскольку связывает продолжительность человеческой жизни с концепциями времени и может добавить новые методологические подходы для изучения индивидуальной продолжительности жизни за счет включения темпоральных концепций. Можно, рассмотреть некоторые примеры. В рамках темпоральной теории внутреннего времени И. Пригожина, именно возраст человека считается внутреннем временем. Для человека «внутреннее время существенно отличается от внешнего времени, отсчитываемого по наручным часам, оно соответствует скорее возрасту человека» [12]. Соответственно, можно применять открытые И. Пригожиным закономерности внутреннего времени для теорий старения.
Следует учесть, что термин «биологические часы» очень широк и включает в себе несколько совершенно разнородных биологических процессов, от молекулярно-генетических механизмов до циркадных ритмов организма. Самая известная теория этого ряда - это теломеразная теория старения. Согласно её постулатам, молекулярно-генетические механизмы биологических часов связаны с укорачиванием теломер при последующих делениях и, соответственно, старении клетки. Практически весь (но всё-таки не весь, и об этом будет своя теория) генетический материал организма хранится в хромосомах, каждая хромосома с обоих концов закрыта своего рода «заглушками» -- теломерами. Как известно, при делении клетки, происходит удвоение хромосом, удваиваются они почти полностью кроме их концевых участков - теломер. Поэтому при каждом последующем делении клетки, хромосомы становятся чуть короче. Считается, что укорачивание теломер как раз и является теми молекулярными часами, которые отсчитывают число клеточных делений. И по длине теломер можно оценить степень старения клетки более точно, чем по ее возрасту.
Ход моллекулярно-биологических часов необратим, поскольку укоротившиеся теломеры неожиданно начать нарастать не могут, а значит, продолжительность жизнь - изначально запрограммирована.
Другие ритмические процессы организма (дыхание, пульс, ритмы мозга, циркадные, месячные ритмы) не являются однонаправленными и линейными. В отличие от процесса укорачивания теломер, нет каких-то молекулярных изменений, показывающих количество, например, осуществившихся сердечных циклов, а значит, существует принципиальная возможность как-то управлять этими процессами, и возможно, с их помощью влиять на старение. И что очень важно, существуют доказательства связанности этих биологических часов с продолжительностью жизни. «Нарушения биоритмов ведут к заболеваниям - десинхронозам, типичным в старости, при которых добавляются нарушения систем роста и развития (мелатонин и др.). Восстановление биоритмов является ценным лечебно-профилактическим средством, особенно в геронтологии» [13]. Иначе говоря, управляя дыхательным и сердечным ритмом (а это одна и методик антистарения в хатха-йоге), можно попытаться подействовать и на более глубинные ритмы организма. Ведь не может быть так, чтобы часовая стрелка не ведала, что делает минутная и секундная. С помощью модели биологических часов можно выйти на концепции времени, что также расширяет методологическую и методическую базу теорий старения, но, к сожалению, всё равно нельзя однозначно ответить: есть ли запрограммированный предел человеческой жизни. Зато можно учесть вклад личности в расширение или сужение сроков собственного существования (например, в теории личностной организации времени В.А. Абульхановой-Славской [14; 15]).