-тканевой тромбопластин
+тромбоксан А2 +фактор активации тромбоцитов
-фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов
-тромбоцитарный фактор 3
-активированный фактор Хагемана
+АДФ
12. Укажите пусковые факторы плазматической фазы тромбоза:
+тканевой тромбопластин
- тромбоксан А2
-фактор активации тромбоцитов
+фосфолипиды эритроцитов и лейкоцитов
-тромбоцитарный фактор 3 +активированный фактор Хагемана
-АДФ
13. Укажите эффекты действия на тромбоциты простагландинов Е2 и F2:
-повышают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию
+снижают уровень цАМФ и поэтому стимулируют агрегацию
-повышают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации
-снижают уровень цАМФ и поэтому препятствуют агрегации
14. Предтромбическое состояние связано:
-с повышением поступления в кровь тромбопластина или его активаторов при пропорциональном увеличении плазмина
+с повышением активности факторов свертывающей системой на фоне
увеличения активности антифибринолизина
+с приобретенной или врожденной недостаточностью антитромбина или протеина С
-с недостаточной активностью проакцелерина, проконвертина на фоне дефицита фактора Кристмаса или фактора Виллебранда.
15. Можно ли заподозрить ДВС-синдром, если известно, что кровь, взятая в пробирку, образует сгусток за 8-10 мин?
-можно
+нельзя
16. Можно ли рассчитывать на то, что восполнением плазменных факторов системы гемостаза за счет переливания свежей, индивидуально совместимой крови удастся обеспечить обратимость ДВС-синдрома?
-можно
+нельзя
17. Развитие «рикошетных тромбозов» при лечении больных, страдающих тромбозами, антикоагулянтами прямого действия и фибринолитиками связано:
-с возможностью формирования тромбозмболии за счет преимущественного растворения головки тромба
+с истощением уровня антитромбина III и плазминогена при длительном использовании выше указанных средств
18. Введение гепарина при ДВС-синдроме позволяет:
-обеспечить обратное развитие усиленной агрегации тромбоцитов
+повысить активность уровня антитромбина III и тем самым затормозить чрезмерное использование прокоагулянтов
-обеспечить деблокирование микроциркуляторного русла за счет растворения фибрина
19. Какой тип кровоточивости характерен для гемофилии?
+гематомный
-петехиально-пятнистый
-ангиоматозный
-васкулярно-пурпурный
20. При каких формах патологии геморрагические проявления зависят от сосудистых нарушений?
-гемофилия
+болезнь Шенлейна –Геноха
-болезнь Верльгофа
+болезнь Рандю-Ослера-Вебера
-синдром Бернара-Сулье
21. Какие лабораторные тесты используются для оценки состояния первичного гемостаза
+подсчет число тромбоцитов и их цитометрия в мазках
-определение времени свертывания крови
+определения времени кровоточивости
+определение времени ретракции сгустка
-определение времени лизиса сгустка
22. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
+повышения проницаемости сосудистой стенки
+дефицита прокоагулянтов
-повышения активности системы плазминогена
-повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
+уменьшения количества тромбоцитов
23. Верно ли, что для гемофилии (А,В,С) характерно укорочение времени образования протромбиназы?
- Да
+Нет
24. Тромбоцитопения - это снижение тромбоцитов в крови ниже:
- 500 10 9/л
-250 10 9/л
+150 10 9/л
25. Дефицит витамина С клинически может проявиться:
+петехиальными кровоизлияниями; +кровотечениями из слизистых;
-кровоизлияниями в суставы;
-кровоизлияниями во внутренние органы.
26. Болезнь Верльгофа - это:
-дефицит VII фактора;
+тромбоцитопения;
-тромбоцитопатия;
-дефицит VIII фактора;
-дефицит XII фактора.
27. Фактор Хагемана активирует:
+калликреин-кининовую систему
-фибринолитическую систему
+систему свертывания крови
+систему к
28. Основные признаки мегалобластического типа кроветворения:
+резкое ограничение митотической активности мегалобластов.
-усиление пролиферации мегалобластических клеток. +раннее насышение эритроидных клеток гемоглобином. +повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге. +гиперхромная анемия.
29. Функции нейтрофилов
+фагоцитоз
-выработка адреналина
-продукция иммуноглобулинов
-выработка гистамина
30. Функции лимфоцитов
-выработка гистамина
+продукция иммуноглобулинов
+выработка интерлейкинов
-выработка серотонина
31. Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:
+гиперхромия.
+эритропения.
-микроцитоз.
+лейкопения.
+тромбоцитопения.
32. Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:
-дефицитом ферментов в эритроцитах.
+патологией мембраны эритроцитов.
-нарушением синтеза гемоглобина.
-дефицитом железа в организме.
33. При снижении уровня глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах развивается:
+повышение уровня окисленного глютатиона.
-снижение уровня восстановленного глютатиона. +активация перекисных процессов. +повышенный гемолиз эритроцитов. +увеличение уровня метгемоглобина.
34. Функции моноцитов
+выработка интерлейкинов
+образование ростстимулирующих факторов
+участие в фагоцитозе
-продукция иммуноглобулинов
-выработка брадикинина
35. Какие факторы участвуют в длинноранговой регуляции лейкопоэза
+лейкопоэтины
+продукты распада лейкоцитов
+интерлейкины
+антикейлоны
-эритропоэтин
36. Какие элементы образуют гемопоэзиндуцирующее микроокружение