Чувствительные волокна языкоглоточного нерва, проводящие вкусовые ощущения от задней трети языка, представляют собой дендриты клеток нижнего узла этого нерва, аксоны которого вступают в ядро одиночного пути (общее с барабанной струной). От ядра одиночного пути начинается второй нейрон, аксон которого образует перекрест, находясь в составе медиальной петли, и оканчивается в вентральных и медиальных ядрах таламуса. От ядер таламуса берут начало волокна третьего нейрона, передающие вкусовую информацию в кору полушарий большого мозга (operculum temporale gyri parahippocampalis).
Двигательный путь IX пары состоит из двух нейронов. Первый нейрон представлен клетками нижней части прецентральной извилины, аксоны которых проходят в составе корково-ядерных путей и заканчиваются у двойного ядра своей и противоположной сторон. От двойного ядра (второй нейрон), общего с блуждающим нервом, отходят волокна, которые иннервируют шилоглоточную мышцу, поднимающую верхнюю часть глотки при глотании.
Парасимпатические волокна начинаются от переднего отдела гипоталамуса и заканчиваются у нижнего слюноотделительного ядра (общее с большим каменистым нервом), от которого волокна в составе языкоглоточного нерва переходят в одну из его крупных ветвей - барабанный нерв, образуя в барабанной полости вместе с симпатическими ветвями барабанное нервное сплетение. Далее волокна вступают в ушной узел, а постганглионарные волокна идут в составе соединительной ветви к ушно-височному нерву и иннервируют околоушную железу.
Симптомы поражения. При поражении языкоглоточного нерва наблюдаются расстройства вкуса в задней трети языка (гипогевзия или агевзия), потеря чувствительности в верхней половине глотки. Нарушения двигательной функции клинически не выражены ввиду незначительной функциональной роли шилоглоточной мышцы. Раздражение корковой проекционной области в глубинных структурах височной доли приводит к появлению ложных вкусовых ощущений (парагевзия). Иногда они могут быть предвестниками эпилептического припадка (аура). Раздражение IX нерва вызывает боли в корне языка или миндалине, распространяющиеся на нёбную занавеску, горло, слуховой проход.
Глоссалгия. Признаки психогенной глоссалгии. Характеристика глоссалгии. В отличие от психалгии другой локализации, глоссалгия часто рассматривается как самостоятельное психосоматическое заболевание. Однако это навряд ли правильно, так как этиология и патогенез глоссалгии принципиально те же, что и других психалгии, и лишь в силу доступности языка для осмотра соматические изменения могут быть выявлены чаще. В качестве непосредственной причины возникновения болевых ощущений в языке при глоссалгии, а часто и в полости рта и за его пределами (стоматалгия) указывают и на различные местные факторы -- травматическое удаление зубов, травмы языка острыми краями деформированных зубов, заболевания слизистой оболочки полости рта и др. Однако санация полости рта у таких больных не приносит им облегчения. Также часто обнаруживаются соматические заболевания, в особенности пищеварительной системы (гастриты, колиты и др.). Под влиянием изменения висцеральной афферентации у предрасположенных лиц, прежде всего с тревожно-мнительным характером, а также со скрытыми психическими заболеваниями, возникает дисбаланс ряда нейрофизиологических, а возможно, и биологических систем, в частности стойкое преобладание процессов активации. Воздействие стрессорогенных факторов является пусковым глоссалгии (личностно значимые конфликты, нервные и физические перегрузки и пр.). Последующее обращение к врачу и проведение диагностических и лечебных мероприятий в этом периоде часто становится поводом для патологической фиксации болезненных ощущений и развития глоссалгии и стоматалгии. В дальнейшем обострение заболевания провоцируется психогенно. Как и при кардиофобии, заболевание становится стержнем мотивации поведения
Больные глоссалгией предъявляют жалобы на неприятные ощущения -- покалывания, жжения, саднения, распирания в языке, а при стоматалгии -- в деснах и полости рта. По мере течения заболевания нарастает интенсивность и зона болезненных ощущений и парестезии, которые становятся мучительными. Дебютирующее как глоссалгия заболевание нередко переходит в стоматалгию. Парестезии и сенесталгии могут также распространяться за пределы полости рта -- на глотку, пищевод, желудок, лицо, а иногда и на другие внутренние органы и даже половые. В этих случаях говорят о генерализованной форме стоматалгии. Для глоссалгии и стоматалгии патогномонично снижение и даже полное исчезновение всех неприятных ощущений во время еды. Абсолютное большинство больных жалуются на сухость во рту, а объективно отмечаются различной степени выраженности трофические расстройства, локализующиеся в языке, а иногда на слизистой оболочке десен и щек. Отмечается отечность и гиперемия, реже анемичность, складчатость языка с явлениями десквамации эпителия, атрофия нитевидных и гипертрофия листовидных сосочков. Часты налеты на языке. В случаях уменьшения выраженности парестезии и боли вегетативно-трофические нарушения в полости рта регрессируют. У ряда больных удается выявить расстройства чувствительности -- гипалгезию, гиперестезию языка, десен, слизистой облолочки щек, губ и их сочетание. Нередки нарушения вкусовой чувствительности при глоссалгии. Таким образом, жалобы больных постепенно соматизируются, что и дает основание квалифицировать глоссалгию-стоматалгию как психосоматическое заболевание с преимущественно местными (язык) или регионарными (язык, полость рта, лицо) нарушениями.
Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. БДВНЧ. Лечение БДВНЧ и МФБД. Нередкой причиной лицевой боли выступает болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (БДВНЧ). Это симптомокомплекс, проявляющийся болью и дисфункцией данного сустава. Особенностью сустава является инконгруентность (несоответствие) формы его суставных компонентов, что корригировано посредством внутрисуставного диска. Во время работы сустава -- перемещении головки нижней челюсти относительно суставного бугорка височной кости -- кон-груентность сустава сохраняется в результате работы латеральной крыловидной мышцы, перемещающей диск. Причиной БДВНЧ чаще всего является патология зубо-челюстной системы, в результате которой возникает неравномерная нагрузка на сустав (одностороннее ние). При интактной зубочелюстной системе болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава может развиться в связи с нарушением нервно-мышечного механизма, регулирующего гармоничные движения в суставе (напряжение жевательных мышц при неврозах тревожного типа, длительном психоэмоциональном напряжении). Независимо от первичного фактора запуска болезни ключевую роль в ее патогенезе может играть вторично возникающая болевая дисфункция жевательных мышц, в частности латеральной, выдвигающей внутрисуставной диск. Даже при запуске болезни под влиянием психоэмоционального фактора в результате неравномерной или чрезмерной нагрузки в суставе могут развиться органические изменения.
Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава характеризуется постоянной ноющей болью в околоушно-жевательной области впереди наружного слухового прохода. Обычна иррадиация боли в ухо, щеку, затылок, висок, подчелюстную область, усиление ее при открывании рта, жевании. Открывание рта к тому же ограничено, нижняя челюсть смещается в сторону, совершая S-образное движение, в суставе возникает хруст, щелкание. При пальпации мышц жевательной группы, как правило, выявляется тригтерный пункт (острая боль при пальпации) в латеральной крыловидной мышце, а иногда и в других мышцах. На томограмме височно-нижнечелюстного сустава может выявляться сужение суставной щели в заднем или переднем отделе. ЭМГ обнаруживает асимметрию активности жевательных мышц, характерно усиление периода молчания. Лечение должно быть направлено прежде всего на причину заболевания, например протезирование зубов с восстановлением окклюзионной высоты, применяются ан-ксиолитики (средства, снижающие тревогу). При наличии МФБД проводится соответствующее лечение -- релаксация, местные новокаиновые блокады тригтерных пунктов. Показаны средства с миорелаксирующим действием, наилучшее из которых -- сирдалуд, обладающий свойствами миорелаксанта и анальгетика; дозы подбираются индивидуально и составляют 8--16 мг/сут. Мышечно-ре-лаксирующими свойствами обладает также баклофен -- 30-75 мг/сут, дифенин -- 200-300 мг/сут, диазепам (седуксен, сибазон, реланиум) -- 15--25 мг/сут. Рекомендуется местное втирание мази бутадиона, аппликации 50 % раствора димексида. Из физиотерапевтических процедур назначают ультрафонофорез с гидрокортизоном, в подострой стадии -- местные парафиновые (озокеритовые) аппликации, дарсонвализацию.
МИОФАСЦИАЛЬНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ЛИЦА
Лицевые боли могут быть обусловлены дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и миофасциальным болевым синдромом лица, клинически проявляющемся изменениями в жевательной мускулатуре, в частности мышечным спазмом, ограничивающим движения нижней челюсти.
Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (миофасциальная прозопалгия, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др.). Впервые термин «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» ввел Шварц (1955), описавший главные его проявления -- нарушение координации жевательных мышц, болезненный спазм жевательной мускулатуры, ограничение движений нижней челюсти. Впоследствии Ласкин (1969) предложил другой термин -- «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица», с выделением четырех основных признаков -- боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. В клинической картине этого синдрома выделяют два периода -- период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. При этом начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру, из которых основными являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки -- «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи.
Характерными диагностическими признаками миофасциального болевого синдрома лица в настоящее время считаются боль в жевательных мышцах, которая усиливается при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти (вместо нормального открывания рта до 46-56 мм рот открывается только в пределах 15-25 мм между резцами), щелкание и крепитация в суставе, S-образное отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. тройничный нерв языкоглоточный дисфункция
В жевательной мускулатуре таких больных обнаруживаются (при бимануальном исследовании) болезненные уплотнения, в толще которых имеются участки гиперчувствительности -- мышечные триггерные точки. Растяжение или сдавливание участка жевательной мышцы, с расположенным в ней триггерным пунктом, приводит к боли, распространяющейся на соседние зоны лица, головы, шеи, обозначаемые как «болевой паттерн мышцы». При этом болевой паттерн соответствует не невральной иннервации, а лишь определенной части склеротома.
Механизм развития миофасциального болевого дисфункционального синдрома лица происходит как осложнение длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации. Вначале в мышце возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируются локальные мышечные уплотнения, когда межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения. Такие миогеллоидные узелки (мышечные триггерные точки) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы. Наиболее часто мышечные триггерные точки образуются в крыловидных мышцах, ввиду их анатомо-функциональных особенностей. В покое такие измененные (укороченные, спазмированные) мышцы имеют непроизвольную активность моторных единиц, направленную на защиту мышцы от чрезмерной перегрузки.
Выявлено, что такие скелетно-мышечные прозопалгии у лиц среднего возраста с асимметричной адентией могут быть связаны с вредными поведенческими привычками, -- сжимание челюстей в стрессовых ситуациях, подпирание подбородка рукой, выдвижение нижней челюсти в сторону или вперед. Рентгенологические изменения при этом могут отсутствовать.
Часто такие нарушения обусловлены в значительной степени психологическими причинами, депрессией, ипохондрией, неврозами, ввиду чего такие болевые синдромы правильнее было бы обозначить как психопатологические. Лечебные мероприятия включают блокады локальными анестетиками, антидепрессанты.
Однако в последнее время все большее внимание уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам. В этом каскаде, который запускает мышечный спазм, миогелоидными уплотнениями, решающее значение имеет асептическое воспаление и один из его компонентов -- циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Для нормального существования организма необходим изофермент циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), регулирующий продукцию тех простогландинов, которые участвуют в физиологическом функционировании клеток, в том числе желудочно-кишечного тракта. При патологических состояниях, приводящих к деструкции клеток, гибели клеточных мембран, возникает каскад метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающийся образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая раздражающее влияние на ноцицепторы в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, которые образуются в тканях при воспалении. Поэтому при терапии цервико-краниалгического синдрома кроме блокад локальными анестетиками, применения миорелаксантов (Сирдалуд), антидепрессантов (Амитриптилин), физиотерапевтических мероприятий, важнейшую роль играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность тормозить ключевой фермент синтеза простагландинов (запускающий поток болевых сигналов с рецепторных территорий). Согласно современным представлениям, мишенью большинства НПВП является главным образом ЦОГ-2, с угнетением активности которой связано их противоболевое действие.
В клинике нами были использованы также другие НПВП, которые применялись при миофасциальном болевом синдроме лица путем ультрафонофореза, такие как Нурофенa гель, Вольтарен Эмульгель, Долгит крем. Противовоспалительное действие этих препаратов также связано с торможением перекисного окисления липидов, стабилизацией лизосомальных мембран (что препятствует выходу лизосомальных ферментов и предупреждает повреждение клеточных структур), с торможением процессов образования макроэргических соединений в процессах окислительного фосфорилирования (снижение энергообеспечения воспалительного процесса и торможение хемотаксиса клеток в очаг воспаления), торможением агрегации нейтрофилов (нарушается высвобождение из них медиаторов воспаления), угнетением синтеза, взаимодействием с рецепторами, инактивацией других медиаторов воспаления (брадикинина, лимфокинов, лейкотриенов, факторов комплемента и др.). Из 45 больных в нашей клинике в возрасте от 43 до 66 лет (средний возраст 54,5 лет) 15 пациентам была проведена процедура фонофореза с Вольтарен Эмульгелем, 15 -- с Нурофеном® гель и, наконец, 15 пациентам с Долгит кремом. Для оценки эффективности препаратов использовался такой метод, как ВАШ (визуально-аналоговая шкала), с первоначальными значениями интенсивности болевого синдрома, равными 10 баллам.