Вторичный синдром Такоцубо в большинстве случаев возникает у людей, которые были уже госпитализированы для лечения другого заболевания, это может быть физическая патология (например, травма или болезнь), психическое заболевание (например, депрессия) или какая-либо процедура (например, роды). Острый СТ развивается в результате основного заболевания или его лечения, когда внезапно активируется симпатическая нервная система и/или повышается уровень катехоламинов. В таких ситуациях предлагается поставить диагноз вторичного СТ. При лечении таких пациентов необходимо учитывать как заболевание, вызвавшее СТ, так и его кардиальные осложнения. Одним из таких осложнений является сердечная недостаточность: существуют факторы риска, которые представлены на рисунке 1.
Рисунок 1. Стратификация риска сердечной недостаточности по классификации ESC
Дифференциальный диагноз
Синдром Такоцубо необходимо отличать от других проявлений, связанных с повышением уровня сердечных ферментов при необструктивных коронарных артериях. Симптоматическая необструктивная ишемическая болезнь сердца (не-ИБС) возникает при стенозе просвета коронарных артерий менее 50%. [20] У таких пациентов следует проводить дополнительную функциональную и физиологическую оценку функции коронарного эндотелия и коронарной микрососудистой системы. Инфаркт миокарда при отсутствии обструктивного заболевания коронарных артерий (ИМ при отсутствии ОЗКА) встречается примерно у 5% пациентов с инфарктом миокарда, которым проводится коронарная ангиография [21]. Оптическая когерентная томография (ОКТ) и магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) - два метода визуализации, которые могут играть важную диагностическую роль в определении ИМ при отсутствии ОЗКА и не-ИБС следует рассматривать после исключения СТ и других образований. К числу других заболеваний, которые следует включить в дифференциальный диагноз, относится спонтанное расслоение коронарной артерии - нетравматическое, неатерогенное заболевание, которое встречается преимущественно у молодых женщин после родов [22].
В таблице 1 представлен дифференциальный диагноз между СТ, инфарктом миокарда и миокардитом.
Таблица 1
|
Стрессовая кардиомиопатия |
Инфаркт миокарда |
Миокардит |
||
|
Клиническая картина |
Боль за грудиной, одышка, обморок, тахикардия, тахи-/ брадиаритмия, митральная регургитация или внезапная остановка сердца |
Боль в груди (обычно в центре грудной клетки - симптом Левина) с иррадиацией в левую в руку, плечо, лопатку и нижнюю челюсть), повышенное потоотделение, тошнота/рвота, одышка, недомогание, аритмии, внезапная сердечная смерть |
Боль в груди, одышка, повышенная утомляемость или непереносимость физических нагрузок, необъяснимая синусовая тахикардия и нарушение дыхания/ тахипноэ. Может привести к острой сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. Часто предшествует инфекция верхних дыхательных путей или энтерит |
|
|
Электро-кардиография |
Элевация сегмента ST, Инверсия Т- зубца, Удлинение интервала QT |
Элевация сегмента ST, депрессия сегмента ST и/или инверсия Т-зубца |
ЭКГ может быть нормальной или иметь неспецифические признаки, такие как изменения сегмента ST и зубца T: обычно наблюдается диффузное повышение сегмента ST |
|
|
Эхо-кардиография |
Гипо/акинезия в апикальной, базальной, срединно-желудочковой или очаговой областях |
Региональные нарушения движения стенок сердца в соответствии с зонами кровоснабжения пораженных эпикардиальных коронарных артерий |
Глобальная систолическая дисфункция (иногда может быть региональной или сегментарной), дилатация ЛЖ, изменения геометрии ЛЖ и аномалия движения стенок. Также в воспалительный процесс может быть вовлечен перикард |
|
|
Коронарная ангиография |
Отсутствуют признаки обструктивного атеросклероза коронарных артерий и острого разрыва атеросклеротической бляшки |
Признаки обструктивного атеросклероза коронарных артерий с острым разрывом бляшки, тромбозом или коронарной диссекцией |
Отсутствуют признаки обструктивного атеросклероза коронарных артерий и острого разрыва атеросклеротической бляшки |
|
|
Биомаркеры |
NT-proBNP и BNP сильно повышены. Тропонины и КФ1<- MB повышены незначительно |
Уровень тропонинов и КФК-MB заметно повышен |
BNP и NT-proBNP умеренно повышены |
Синдром разбитого или счастливого сердца?
Синдром разбитого сердца в основном ассоциируется с негативными эмоциями и их последствиями и поэтому провозглашается синдромом «разбитого сердца». Значение «положительных эмоций» в развитии СТ недостаточно изучено. Положительные эмоции и чрезмерное счастье обладают такой же эндокринологической силой, как и отрицательные эмоции. Они могут изменять реакцию вегетативной нервной системы, приводя к изменению частоты сердечных сокращений, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Однако существуют противоречивые данные о влиянии хороших эмоций на сердечно-сосудистые заболевания. Положительные эмоции связывают с более низким риском сердечно-сосудистых заболеваний в долгосрочной перспективе, хотя некоторые данные свидетельствуют об обратном. Положительные эмоции могут вызывать активность как симпатической, так и парасимпатической нервной системы. Интересно, что у предрасположенных людей вероятность сердечно-сосудистых событий в день рождения на 27 % выше, чем в другой день, что можно напрямую объяснить связанным с этим положительным стрессом [23]. Сообщалось о различных случаях возникновения СТ после какого-либо радостного или социально приемлемого момента веселья, что подчеркивает, что кардиомиопатия вызвана стрессом, который может быть как положительным, так и отрицательным, и поэтому ассоциировать ее только с отрицательными эмоциями - не более чем чрезмерное упрощение. Систематический анализ, проведенный Ghadri et al., сравнил синдром «разбитого сердца» и синдром «счастливого сердца» и пришел к выводу, что исходные характеристики и клинические проявления, такие как боль в груди и одышка, были сопоставимы между двумя синдромами, независимо от характера провоцирующего события. Более того в группе «счастливого сердца», чаще встречался срединно-желудочковый тип СТ. Синдром «счастливого сердца» составляет всего 1,1% всех случаев СТ, что говорит о том, что «счастливые события» могут требовать более интенсивных стимулов, чем негативные эмоции, чтобы вызвать значительную эмоциональную реакцию и тем самым привести к СТ. Когда обрабатываются приятные переживания, порог влияния на сердечно-сосудистую систему может быть выше.
Заключение
Синдром разбитого сердца -- это заболевание, которое клинически проявляется как ОКС. Оно характеризуется гипокинезией базального сегмента и различными другими аномалиями движения стенок. Считается, что оно является следствием нескольких психиатрических и неврологических заболеваний. Патофизиология этого состояния неуловима, его особенности все еще изучаются, что делает диагностику и лечение более сложными. Недавний рост молекулярных данных заложил основу для будущих исследований, которые помогут установить новые мишени для лекарств, что еще на шаг приближает нас к точной медицине.
Использованные источники
1. Dote K., Sato H., Tateishi H, Uchida T., Ishihara M. [Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases]. J. Cardiol. 1991;21(2):203-14.
2. Tamis-Holland J.E., Jneid H., Reynolds H.R., Agewall S., Brilakis E.S., Brown T.M., Lerman A., Cushman M., Kumbhani D.J., Arslanian-Engoren C., Bolger A.F., Beltrame J.F., American Heart Association Interventional Cardiovascular Care Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; and Council on Quality of Care and Outcomes Research. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Infarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019 Apr 30;139(18): e891-e908.
3. Khalid N., Rogers T., Waksman R. Spontaneous dissections involving multiple coronary arteries and a vertebral artery over 7 years. Eur Heart J. 2019 Jan 14;40(3):322.
4. Paur H., Wright P.T., Sikkel M.B., Tranter M.H., Mansfield C., O'Gara P., Stuckey D.J., Nikolaev V.O., Diakonov I., Pannell L., Gong H., Sun H., Peters N.S., Petrou M., Zheng Z., Gorelik J., Lyon A.R., Harding S.E. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a 02-adrenergic receptor/Gi-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation. 2012 Aug 07;126(6):697- 706.
5. Khalid N., Ahmad S.A., Shlofmitz E., Chhabra L. Racial and gender disparities among patients with Takotsubo syndrome. Clin Cardiol. 2019 Jan;42(1):19.
6. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A., Baughman K.L., Schulman S.P., Gerstenblith G., Wu K.C., Rade J.J., Bivalacqua T.J., Champion H.C. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N. Engl J. Med. 2005 Feb 10;352(6):539-48.
7. Lyon A.R., Rees P.S., Prasad S., Poole-Wilson P.A., Harding S.E. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy - a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008 Jan; 5(1): 22-9.
8. Moolman J.A. Unravelling the cardioprotective mechanism of action of estrogens. Cardiovasc Res. 2006 Mar 01;69(4):777-80.
9. Kuo B.T., Choubey R., Novaro G.M. Reduced estrogen in menopause may predispose women to takotsubo cardiomyopathy. Gend Med. 2010 Feb;7(1):71- 7.
10. Khalid N., Ahmad S.A., Umer A., Chhabra L. Factors Impacting Prognosis Among Patients with Tako-tsubo Syndrome. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2019 Aug;72(8):694.
11. Eitel I., Lucke C., Grothoff M., Sareban M., Schuler G., Thiele H., Gutberlet M. Inflammation in takotsubo cardiomyopathy: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Eur Radiol. 2010 Feb;20(2):422-31.
12. Scally C., Abbas H., Ahearn T., Srinivasan J., Mezincescu A., Rudd A., Spath N., Yucel-Finn A., Yuecel R., Oldroyd K., Dospinescu C., Horgan G., Broadhurst P, Henning A, Newby DE, Semple S, Wilson HM, Dawson DK. Myocardial and Systemic Inflammation in Acute Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy. Circulation. 2019 Mar 26;139(13):1581-1592.
13. Chhabra L., Khalid N., Kluger J., Spodick D.H. Lupus myopericarditis as a preceding stressor for takotsubo cardiomyopathy. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2014 Oct;27(4):327-30.
14. Madhavan M., Prasad A. Proposed Mayo Clinic criteria for the diagnosis of Tako-Tsubo cardiomyopathy and long-term prognosis. Herz. 2010 Jun; 35: 240-3.
15. Khalid N., Ahmad S.A., Shlofmitz E., Umer A., Chhabra L. Sex disparities and microvascular dysfunction. Int J Cardiol. 2019 May 01; 282:16.
16. Khalid N., Ahmad S.A., Umer A. Coronary flow reserve assessment via invasive and noninvasive means in Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol. 2016 Jan 01; 202: 573.
17. Shlofmitz E., Kerndt C.C., Parekh A., Khalid N. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): May 22, 2023. Intravascular Ultrasound.
18. Eitel I., Stiermaier T., Graf T., Moller C., Rommel K.P., Eitel C., Schuler G., Thiele H., Desch S. Optical Coherence Tomography to Evaluate Plaque Burden and Morphology in Patients With Takotsubo Syndrome. J Am Heart Assoc. 2016 Dec 22;5(12)
19. Templin C., Ghadri J.R., Diekmann J., Napp L.C., Bataiosu D.R., Jaguszewski M., Cammann V.L., Sarcon A., Geyer V., Neumann C.A., et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 929-938.
20. Widmer R.J., Samuels B., Samady H., Price M.J., Jeremias A., Anderson R.D., Jaffer F.A., Escaned J., Davies J., Prasad M., Grines C., Lerman A. The functional assessment of patients with non-obstructive coronary artery disease: expert review from an international microcirculation working group. Eurointervention. 2019 Mar 20;14(16):1694-1702.
21. Akashi Y.J., Nef H.M., Lyon A.R. Epidemiology and Pathophysiology of Takotsubo Syndrome. Nat. Rev. Cardiol. 2015; 12: 387-397.
22. Ghadri J.R., Cammann V.L., Napp L.C., Jurisic S., Diekmann J., Bataiosu D.R., Seifert B., Jaguszewski M., Sarcon A., Neumann C.A., et al. Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data from the international Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. 2016; 1: 335-340.
23. Saposnik G., Baibergenova A., Dang J., Hachinski V. Does a Birthday Predispose to Vascular Events? Neurology. 2006; 67: 300-304.