о галоидов;
о красителей.
35. ДЕГМИН ОТНОСИТСЯ К АНТИСЕПТИКАМ ИЗ ГРУППЫ
У детергентов;
о спиртов;
о окислителей;
о галоидов;
о красителей.
36. К СУЛЬФАНИЛАМИДНЫМ ПРЕПАРАТАМ ОТНОСЯТСЯ:
о метронидазол;
У сульфадиметоксин;
У бисептол;
У сульфацил натрия;
о левамизол.
37. К ХИМИЧЕСКИМ АНТИСЕПТИКАМ НЕ ОТНОСИТСЯ
о йод;
о карболовая кислота;
У цефазолин;
о формалин;
о фурацилин.
38. ДЛЯ ПРОМЫВАНИЯ РАН ИЗ АНТИСЕПТИКОВ ПРИМЕНЯЮТ:
У 3% раствор перекиси водорода;
У 0,1% раствор перманганата калия;
о спиртовой раствор йода;
о 1% раствор йодоната;
о церигель.
39. ДЛЯ ПРОМЫВАНИЯ РАН ИЗ АНТИСЕПТИКОВ ПРИМЕНЯЮТ:
о карболовую кислоту;
У 0,1 % раствор перманганата калия;
о сулему;
о лизоформин-3000;
У фурацилин.
40. РАНУ ПРОМЫВАЮТ РАСТВОРОМ ФУРАЦИЛИНА В КОНЦЕНТРАЦИИ
о 1:200;
о 1:500;
о 1:1000;
о 1:3000;
✓ 1:5000.
41. ИЗ АНТИСЕПТИКОВ ВНУТРЬ ПРИМЕНЯЮТ:
о йодопирон;
У метронидазол;
У нитроксолин;
о хлоргексидин;
У фуразолидон.
42. ДЕЗИНФИЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА МАКСИМАЛЬНО ПРОЯВЛЯЕТСЯ В КОНЦЕНТРАЦИИ
о 50%;
о 60%;
У 70%;
о 80%;
о 96%.
43. ДУБЯЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЭТИЛОВОГО СПИРТА МАКСИМАЛЬНО ПРОЯВЛЯЕТСЯ В КОНЦЕНТРАЦИИ
о 40%;
о 60%;
о 70%;
о 80%;
У 96%.
44. ИЗ АНТИСЕПТИКОВ ДЕЗОДОРИРУЮЩИМ СВОЙСТВОМ ОБЛАДАЮТ:
У перекись водорода;
о фурацилин;
о хлоргексидин;
У перманганат калия;
о этиловый спирт.
45. ДЕЗОДОРИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ АНТИСЕПТИКОВ СВЯЗАН:
о с улучшением оттока экссудата;
о с лизисом некротических тканей;
о с адсорбцией;
У с уничтожением анаэробной флоры;
У с процессом окисления.
46. МЕТРОНИДАЗОЛ ЭФФЕКТИВЕН В ОТНОШЕНИИ
У простейших;
У анаэробной флоры;
о стафилококка;
о стрептококка;
о синегнойной палочки.
47. ПЕРМАНГАНАТ КАЛИЯ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВЕН В ОТНОШЕНИИ
о Staphylococcus aureus;
о Escherichia coli;
о Pseudomonas aeruginosa;
о Proteus vulgaris;
У Bacteroides.
48. К БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКЕ ОТНОСЯТСЯ:
о первичная хирургическая обработка раны;
о промывание раны перекисью водорода;
У внутримышечное введение ампициллина;
У обработка раны протеолитическими ферментами;
о обработка раны лазером.
49. СРЕДСТВАМИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ АНТИСЕПТИКИ ЯВЛЯЮТСЯ:
У протеолитические ферменты;
о метронидазол;
У антибиотики;
о лазерное облучение крови;
У гамма-глобулин.
50. ОЧИЩЕНИЕ РАНЫ ФЕРМЕНТАМИ - МЕТОД ... АНТИСЕПТИКИ
о механической;
о физической;
о химической;
У биологической;
о смешанной.
51. АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТОДОМ ... АНТИСЕПТИКИ
о механической;
о физической;
о химической;
У биологической;
о смешанной.
52. НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА ПОВЫШАЮТ:
У витамины;
У полноценное питание;
У ультрафиолетовое облучение крови;
У лазерное облучение крови;
У аутогемотерапия.
53. С ЦЕЛЬЮ ПАССИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИ ИСПОЛЬЗУЮТ:
о аутовакцину;
У антитоксин;
о лизоцим;
о анатоксин;
У иммуноглобулин.
54. С ЦЕЛЬЮ АКТИВНОЙ ИММУНИЗАЦИИ ИСПОЛЬЗУЮТ:
У аутовакцину;
о антитоксин;
о тималин;
У анатоксин;
о иммуноглобулин.
55. В КАЧЕСТВЕ АНТИСЕПТИКА ИСПОЛЬЗУЮТ ПРОТЕАЗЫ:
У трипсин, химотрипсин;
о метронидазол;
У террилитин;
о Ко-тримоксалин;
о стрептокиназа.
56. ОСНОВУ ДЕЙСТВИЯ ПРОТЕАЗ СОСТАВЛЯЕТ
о улучшение оттока экссудата;
У лизис некротических тканей;
о влияние на метаболизм бактерий;
У разрушение бактерий;
У улучшение местного кровотока.
57. С АНТИСЕПТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРОТЕАЗЫ ВВОДЯТ:
о внутривенно;
о внутримышечно;
У ингаляционно;
о лимфотропно;
У местно.
58. С АНТИСЕПТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРОТЕАЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТ В ВИДЕ:
У раствора;
У порошка;
У иммобилизованной формы;
У мази;
У аэрозоля.
59. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:
о оксихинолоны;
У аминогликозиды;
У макролиды;
о протеазы;
У рифампицины.
60. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:
о нитроксолины;
У цефалоспорины;
У полимиксины;
У макролиды;
о сульфаниламиды.
61. К АНТИБИОТИКАМ ОТНОСЯТ:
о галоиды;
У макролиды;
У пенициллины;
о нитрофураны;
У гликопептиды.
62. АНТИБИОТИКИ ОБЛАДАЮТ ДЕЙСТВИЕМ
о противоаллергическим;
о жаропонижающим;
У антибактериальным;
о обезболивающим;
о противовоспалительным.
63 . АНТИСЕПТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ
У нуклеиновых кислот;
У протеогликанов;
У белков;
о липидов;
о углеводов.
64. ПРИНЦИПЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:
У прием по показаниям;
У учет противопоказаний;
У выбор оптимального пути введения;
У выбор адекватной дозировки;
У учет чувствительности микроорганизмов.
65. ПОКАЗАНИЕМ К АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ
о лихорадка неясного генеза;
У бактериальная инфекция;
о вирусная инфекция;
о аллергия;
У профилактика нагноения раны у больного с сахарным диабетом.
66. ДОСТОВЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ:
У гнойный экссудат;
о серозный экссудат;
У лихорадка 38-39,5°С;
о постоянная в течение суток температура выше 39°С;
У нейтрофильный лейкоцитоз в переферической крови.
67. ЭТИОТРОПНАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ОСНОВЫВАЕТСЯ НА
о анамнезе;
о клинике;
о микроскопии;
У микробиологическом исследовании;
о инструментальных исследованиях.
68. ПРИ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОПРЕДЕЛЯЮТ:
У морфологию микрофлоры;
У вид возбудителя;
о пути проникновения инфекции;
У чувствительность микроба к антибиотикам;
о прогноз заболевания.
69. ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ЭФФЕКТЫ:
У гепатотоксический;
У нефротоксический;
У ототоксический;
У тератогенный;
У подавления гемопоэза.
70. ОТОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ
У аминогликозиды;
о тетрациклины;
о бета-лактамы;
о макролиды;
о гликопептиды.
71. ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ
о аминогликозиды;
У тетрациклины;
о бета-лактамы;
о макролиды;
о гликопептиды.
72. НЕФРОТОКСИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ
У аминогликозиды;
о тетрациклины;
о бета-лактамы;
о макролиды;
о гликопептиды.
73. ТЕРАТОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ ОБЛАДАЮТ:
У аминогликозиды;
У тетрациклины;
У левомицетин;
У макролиды;
о пенициллины.
74. ГЕМОПОЭЗ ПОДАВЛЯЮТ АНТИБИОТИКИ ИЗ ГРУППЫ
о аминогликозидов;
о тетрациклинов;
У левомицетина;
о макролидов;
о гликопептидов.
75. АМИНОГЛИКОЗИДЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
У миастении;
У почек;
о легких;
о крови;
о сердца.
76. ТЕТРАЦИКЛИНЫ ПРОТИВОПОКАЗАНЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
У печени;
о почек;
о легких;
о крови;
о сердца.
77. ЛЕВОМИЦЕТИН ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
о печени;
о почек;
о легких;
У крови;
о сердца.
78. ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ НЕЛЬЗЯ НАЗНАЧАТЬ:
У нитроимидазолы;
У тетрациклины;
У аминогликозиды;
У фторхинолоны;
У гликопептиды.
79. ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПУТЬ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДЕН:
У при рвоте;
о при пневмонии;
У при нарушении сознания;
У при парезе кишечника;
У при нарушении микроциркуляции.
80. ВНУТРИМЫШЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ НЕ ГОДНО:
У при сепсисе;
У при массивной кровопотере;
У при тяжелой дегидратации;
о при парезе кишечника;
У при шоке.
81. НЕДОСТАТКИ ПЕРОРАЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:
У сложность контроля приема;
У медленное нарастание концентрации в крови;
У зависимость концентрации от биодоступности препарата;
о более частое развитие диареи;
о необходимость более частого введения.
82. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:
о сложность дозирования;
У болезненность;
У возможность инъекционных осложнений;
о более частое развитие аллергии;
о необходимость частого введения.
83. СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ АНТИБИОТИКА ДОПУСТИМО ПРИ
о легких формах инфекции;
о комбинировании антибиотиков;
о постепенной их отмене;
У нарушении функции почек и печени;
о возможности аллергической реакции.
84. НЕДОСТАТКИ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ:
У возможность инъекционных осложнений;
о медленное нарастание концентрации в крови;
о зависимость концентрации от биодоступности препарата;
У сравнительная техническая сложность;
о необходимость более частого введения.
85. НАИБОЛЕЕ БЫСТРОЕ НАРАСТАНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ АНТИБИОТИКА
В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ЕГО ВВЕДЕНИИ
о per os;
о в мышцу;
У в вену;
о в гнойный очаг;
о в лимфатический сосуд.
86 ПРИ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА С НАРУШЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ АНТИБИОТИКИ ВВОДЯТ
У внутривенно;
о внутримышечно;
о перорально;
о лимфотропно;
о местно.
87. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ
о после первой инъекции;
о через 24 часа;
У через 48 часов;
о на 5-7 сутки;
о через 2 недели.
88. ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ОЦЕНИВАЮТ ПО
У снижению лейкоцитоза в крови;
У уменьшению лейкоцитарного сдвига влево в анализе крови;
У положительной динамике со стороны очага воспаления;
У уменьшению проявлений дисфункции органов;
о по повышению артериального давления.
89. АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ ПРЕКРАЩАЮТ:
о при развитии токсического эффекта;
У спустя 2 суток после нормализации температуры;
У при отсутствии эффекта в течение 48 часов;
У при переходе раневого процесса в фазу регенерации;
о при нормализации картины крови.
90. АНТИБИОТИК ОТМЕНЯЮТ:
У при развитии токсического эффекта;
У при аллергической реакции на него;
У при отсутствии эффекта;
о при развитии дисбактериоза;
У при исчезновении показаний к применению.
91. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ:
У аллергические реакции;
У дисбактериоз;
У формирование антибиотикоустойчивой микрофлоры;
У токсическое действие на органы;
о отсутствие эффекта.
92. В КАЧЕСТВЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ:
У сыпью на коже;
У отёком Квинке;
У кожным зудом;
У анафилактическим шоком;
У бронхоспазмом.
НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА*
1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА:
У тромбообразование в зоне повреждения с целью гемостаза;
о системное тромбообразование;
У создание равновесия про- и антикоагулянтной активности крови;
о гемолиз эритроцитов;
о развитие геморрагического синдрома.
2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ОБЕСПЕЧЕНА:
У механизмом сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза;
У системой фибринолиза;
У внутренним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза;
У физиологическими антикоагулянтами;
У внешним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза.
3 . МЕХАНИЗМ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО (ПЕРВИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
У адгезией тромбоцитов и формированием их сгустка;
У высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;
У в первые секунды после повреждения;
о формированием фибринового тромба в зоне повреждения сосуда;
о спустя 20 минут после повреждения сосуда.
4. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счет имеющихся факторов свёртывания в крови;
о высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;
о в первые секунды после повреждения;
о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;
У спустя 20 минут после повреждения сосуда.
5. ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт имеющихся факторов свёртывания в крови;
о высвобождением тромбоксана-А, и локальным сужением сосуда;
о в первые секунды после повреждения;
У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;
У спустя 20 минут после повреждения сосуда.
6 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (АНТИТРОМБИН, ПРОТЕИН- С)
У локализуют процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;
У предотвращают тромбоз неповреждённых сосудов;
о ликвидируют тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;
У блокируют активированные факторы свёртывания;
У замедляют ключевые реакции свёртывания крови.
7. СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА
о локализует процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;
о предотвращает тромбоз в неповреждённых сосудах;
У ликвидирует тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;
У оказывает эффект за счёт действия плазмина;
о замедляет ключевые реакции свёртывания крови.
8. ДЛЯ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕСТАЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У время кровотечения;
У количество тромбоцитов в периферической крови;
У протромбиновый тест (протромбиновое время и индекс, международное нормализованное отношение - МНО);
У активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
У исследование отдельных факторов гемостаза.
9. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ВРЕМЕНИ КРОВОТЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
о 0,5-2 мин.;
У 2,5-9,5 мин.;
о 10-13 мин.;
о 14-20 мин.;
о 21-25 мин.
10. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ТРОМБОЦИТОВ
В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
о 40-90 х109/л;
о 100-160 х109/л;
У 180-320 х109/л;
о 350-400 х109/л;
о 420-500 х10'7л.
11. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
О 2-4 сек.;
О 5-10 сек.;
У 11-14 сек.:
О 15-20 сек.
О 21-25 сек.
12. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ
о 22-40%;
о 50-80%;
У 85-115%;
о 125-150%;
о 155-180%.
13. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ МЕЖДУНАРОДНОГО НОРМАЛИЗОВАННОГО ОТНОШЕНИЯ (МНО) ЯВЛЯЕТСЯ
о 0,2-0,4;
о 0,5-0,7;
У 0,85-1,15;
о 1,2-1,5;
о 1,6-2,5.
14. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ (АЧТВ) –
о 2-4 сек.;
о 5-10 сек.;
о 11-14 сек.;
о 15-20 сек.;
У 22-36 сек.
15. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ:
У при тромбоцитопении;
У при нарушении функции тромбоцитов;
У при приобретённых коагулопатиях;
У при наследственной коагулопатии;
У при повышенной фибринолитической активности.
16. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:
о дефицита витамина К;
У снижения продукции тромбоцитов в костном мозге;
У ускорения разрушения тромбоцитов в периферических сосудах;
У повышения депонирования тромбоцитов в селезёнке;
о нарушения фибринолиза.
17. ВИДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
о внутриутробная;
о идиопатическая;
У врождённая;
У приобретённая (вторичная);
о третичная.
18.ПРИОБРЕТЁННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
У при вирусных и бактериальных инфекциях;
У в результате массивных гемотрансфузий;
У под воздействием лекарственных препаратов;
У при приёме больших доз алкоголя;
У при использовании искусственного кровообращения.
19. ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОАГУЛОПАТИЙ:
о дефицит витамина К;
о ДВС-синдром;
у гемофилия-А;
У гемофилия-В;
У псевдогемофилия (болезнь фон Виллебранда).
20. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ) - ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС
У активации свертывания крови с последующей геморрагией;
о изолированной геморрагии;
о повышенной склонности к тромбообразованию;
о тромбоза двух и более сосудов;
о тромбоза сосуда с тромбоэмболией по ходу кровотока.
21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА:
У опухоли;
У тяжёлые травмы;
У акушерские осложнения;
У сепсис;
У обширные ожоги.
22. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДВС-СИНДРОМА :
У диссеминированное тромбообразование;
У нарушение микроциркуляции с полиорганной дисфункцией;
У коагулопатия потребления, приводящая к гипокоагуляции;
У активация фибринолиза с блокированием свёртывания крови;
У глубокая гипокоагуляция с геморрагическим синдромом.
23. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА:
о латентная;
У гиперкоагуляции и тромбообразования;
У коагулопатии потребления;
У гипокоагуляции и активации фибринолиза;
У восстановительная.
24. ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ КРОВОТОЧИВОСТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
о поражением печени;
У активацией фибринолиза;
о тромбоцитопенией;
о механическим повреждением сосудов;
У истощением факторов свертывания.
25. КЛИНИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ:
У острой почечной недостаточности;
У дыхательной недостаточности;
У анемии;
У пареза кишечника;
У генерализованной геморрагии.
26. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ДВС-СИНДРОМА ОТНОСЯТСЯ:
У тромбоцитопения и снижение уровня фибриногена;
У увеличение международного нормализованного отношения (МНО);
У повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ);
У фрагментация эритроцитов (шизоцистоз);
У удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
27. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ:
о уремия;
У снижение объема циркулирующей крови;
У полиорганная недостаточность;
о иммунодефицит;
У продолжающееся кровотечение.
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
28. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ИМЕЮТСЯ:
У при ишемической болезни сердца;
У при нарушении мозгового кровообращения;
У при нарушении мезентериального кровообращения;
У при нарушении кровообращения в конечностях;
У при тромбоэмболии лёгочной артерии.
29. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ - ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС
о диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
о системной геморрагии;
У повышенной склонности к тромбообразованию;
о водно-электролитных нарушений;
о нарушений кислотно-щелочного равновесия.
30. ДЛЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ:
У укорочение времени свертывания крови;
У укорочение протромбинового времени;
У увеличение протромбинового индекса;
У удлинение времени фибринолиза;
У повышение концентрации фибриногена.
31. СКЛОННОСТЬ К ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ИМЕЕТСЯ У
о беременных;
о женщин преклимактерического возраста;
о детей;
У пожилых;
о подростков в период полового созревания.
32. РАЗВИТИЮ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА СПОСОБСТВУЮТ:
У повреждение эндотелия;
У контакт крови с инородными поверхностями;
о тромбоцитопения;
У стресс;
У онкологические заболевания.
33. В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У антикоагулянты непрямого действия;
У антикоагулянты прямого действия;
У антиагреганты;
У фибринолитики;