Для физиологической гипертрофии характерны усиление деятельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормональной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствующих органов и тканей.
Патологическая гипертрофия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях. Для развития патологической гипертрофии характерно становление нового уровня нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в больном организме. В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, вакатную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Возникающие в тканях дефекты создают для сохранившихся структур органа повышенную функциональную нагрузку, определяющую возникновение и развитие гипертрофии и гиперплазии. Как компенсаторное явление наблюдают гипертрофию сердечной мышцы при врожденных и приобретенных пороках (например, гипертрофия левой половины сердца при недостаточности или стенозе двустворчатого клапана, полулунных клапанов аорты), гипертрофию правого сердца при затруднениях в малом круге кровообращения (при недостаточности или стенозе трехстворчатого клапана, полулунных клапанов легочной артерии, при хронической пневмонии, эмфиземе и других пневмопатиях); гипертрофию печени и почек при повышенном белковом кормлении; гипертрофию мочевого пузыря при простатите и сужении мочеиспускательного канала; гипертрофические процессы в желудочно-кишечном тракте и др.
Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Викарная гипертрофия - одна из форм рабочей или регенерационной гипертрофии, в развитии которой важную роль играют усиленная функциональная нагрузка на оставшийся орган, метаболические, рефлекторные и гормональные факторы.
Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения. Аденома гипофиза сопровождается увеличением объема конечностей и выступающих частей скелета, в частности лицевой части черепа, акромегалией (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - крупный). В патологическом отношении гормональная гипертрофия и гиперплазия носят коррелятивный характер (коррелятивные гипертрофия и гиперплазия), выступают в качестве компенсаторных реакций на существенные изменения в гормональном гомеостазе, в выравнивании которого важную роль играют нейрогуморальные факторы (нейрогуморальная гипертрофия).
Вакатная гипертрофия (от лат. vacuum - пустой) характеризуется разрастанием соединительной, жировой или другой ткани при атрофии какого-либо органа.
Гипертрофическое разрастание с увелисением тканей и органов возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройство крово- и лимфообращения и воспалений. Длительный застой лимфы в конечностях вызывает избыточный патологический разрост соединительной ткани, появление слоновой конечности. При гипертрофическом циррозе печени наблюдается одновременное разрастание опорно-трофической соединительной ткани и специализированного железистого эпителия органа и т.д.
Макроскопические изменения органов и тканей при гипертрофии и гиперплазии проявляются увеличением их в размере. Увеличиваются объем и масса органа, которые определяются при соответствующих измерениях. При этом гипертрофированные органы плотные, имеют интенсивную (полнокровную) окраску, в большинстве случаев сохраняют свою форму, конфигурацию и очертания.
Физиологическая гипертрофия и гиперплазия характеризуются равномерным соразмерным увеличением объема органа или числа тканевых и клеточных элементов, пропорциональным развитием всех его частей в соответствии с действием общего функционального стимула, метаболических и нейрогуморальных факторов.
Патологическая гипертрофия и гиперплазия отличаются определенной неравномерностью процесса в зависимости от места, характера и степени повреждения того или иного органа в целом или какой-либо его части (например, патологическая гипертрофия сердца в зависимости от локализации врожденного или приобретенного порока). При гипертрофии сердца утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и папиллярные мышцы.
В сердце и других полостных органах (сосуды, желудок, кишечник, желчный и мочевой пузыри, матка) при истинной гипертрофии отмечают в одних случаях утолщение стенки органов при сужении их полостей, в других одновременное утолщение стенок органов и тоногенное увеличение их полостей. при ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме за счет гиперпластического разрастания соединительной или жировой ткани. Паренхиматозная специализированная ткань находится в состоянии атрофии. При этом органприобретает более плотную консистенцию, серо-коричневый (более бледный) цвет, изменяются его форма, структура исоотношение отдельных частей.
Гипертрофия не развивается при расширении (дилатации) полостных органов с увеличением объема, связанном с каким-либо заболеванием (расширение сердца, желудка, тимпания рубца у жвачных, метеоризм кишечника). Наоборот, при них отмечают истончение стенок и увеличение объема за счет дилатации соответствующих полостей.
Микроскопические изменения в клетках гипертрофированного или гиперплазированного органа характеризуются увеличением количества ДНК и РНК, специфических ферментных и структурных белков и других биологически активных соединений в предсуществующих клетках (гипертрофия) или размножением (гиперплазией) с образованием новых клеток (митоз, амитоз). При гипертрофии также отмечают образование многоядрышковых, двух-, трех- и многоядерных гигантских клеток, увеличение количества и объема митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом, цитоскелета и мембранного аппарата клеток. При этом новообразование структурных элементов при истинных гипертрофии и гиперплазии происходит синхронно в специализированной ткани (в поперечнополосатых и гладких мышцах, эпителии и т. д.) и в соединительнотканной строме, сосудах и интрамуральном нервном аппарате.
Гипертрофические и гиперпластические изменения устанавливают путем измерения и сравнения размеров тканевых, клеточных и субклеточных элементов, подсчета количества их на единицу площади, определения оптической плотности (экстинции) химических соединений, интенсивности синтеза и распада структурных элементов с применением современных цитохимических, цитофотометрических, радиоавтографических (меченых изотопов) и электронно-микроскопических методов.
Значение и исход гипертрофии и гиперплазии определяются уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повышенного функционального стимула, работоспособностью гипертрофированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжительностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. При физиологической гипертрофии органы и ткани после прекращения действия повышенных нагрузок могут преобразовываться в обычное морфофункциональное состояние, т. е. этот процесс является обратимым. Так происходит после физиологической гипертрофии сердца и скелетных мышцу рабочих лошадей, спортивных собак, а также матки и молочной железы самок после прекращения беременности и лактации.
При патологической гипертрофии полноценная морфологическая компенсация нарушенной функции органов и тканей может обеспечивать усиленную работу органа в течение длительного периода, иногда много лет. Продолжительность фазы компенсации, возможность возврата к норме зависят от состояния гипертрофированного или гиперплазированного органа, крово-и лимфообращения в нем, питания и обмена веществ, уровня нервной и гормональной регуляции, степени устранения причины, вызвавшей гипертрофию (гиперплазию) органа. Если причина, вызвавшая гипертрофию, действует, то нервно-гормональная регуляция гипертрофированного органа ослабевает и истощается, в нем нарастают дистрофические, атрофические и склеротические изменения, наступает декомпенсация. Например, порок сердца становится декомпенсированным за счет поперечного, пассивного, или миогенного, расширения полости сердца, его морфофункциональной недостаточности.
Патологические гипертрофические разрастания в органах и тканях, вызванные длительным раздражающим действием на них патогенных факторов, еще более ослабляют и нарушают работу поврежденных органов.
Гипертрофия сердечной мышцы.
Гипертрофия сердечной мышцы развивается при повышении функциональной нагрузки сердца вследствие препятствий для нормального оттока крови, например, при пороках клапанов, изменениях аорты, нефритах, эмфиземе легких и т.п. Чаще всего гипертрофируется мышцы левого желудочка, реже правого или обоих вместе. Иногда наблюдается общая гипертрофия сердечной мышцы всех отделов (при комбинированных пороках). Гипертрофированная мышца выравнивает нарушенное кровообращение, компенсирует развившийся порок (рабочая компенсаторная гипертрофия).
Степень гипертрофии в зависимости от причины (места) и длительности процесса различная.
Чтобы правильно оценить изменения мышечных волокон при гипертрофии, целесообразно (для сравнения) параллельно просматривать препарат нормальной мышцы.
Исследуя препарат под малым увеличением, можно видеть, что общее строение (архитектоника) мышечной ткани не изменено. Однако обращает на себя внимание утолщение мышечных волокон и увеличение в объеме их ядер, имеющих округлую или неправильную форму и более бледную окраску гематоксилином по сравнению с нормальными. При большом увеличении отчетливо видно, что гипер-трофирвоанные мышечные волокна богаче саркоплазмой, миофибриллы утолщены и их больше, чем в нормальных волокнах. Это особенно хорошо заметно на поперечных срезах. Наряду с гипертрофией мышечных волокон наблюдается разрастание интерстициальной соединительной ткани.
Макроскопически гипертрофированное сердце в большей или меньшей степени увеличено в объеме, тяжелее нормального, с упругими, плотными коричневато-красными утолщениями (в соответствующих отделах) стенками. На разрезе отчетливо виден рисунок мышцы. В полости гипертрофированного отдела резко выступают увеличенные в объеме папиллярные мышцы и утолщенные трабекулы.
Электронно-микроскопическая кратина показывает, что утолщение отдельных мышечных волокон отчасти происходит за счет митохондрий. Последние не только сильно утолщаются, но и сливаются друг с другом около диска, и таким путем происходит образование гигантских митохондрий.
Гиперплазия лимфатического узла.
Процесс характеризуется усиленной пролиферацией лимфоцитов и ретикулоэндотелиальных клеток, в результате чего лимфатический узел увеличивается в объеме.
Рис.2. Гиперплазия лимфоидных клеток при серозном лимфадените
Исследуя препарат под малым увеличением, можно отметить в большей или меньшей степени выраженное увеличение лимфатических фолликулов, их центров размножения и мозговых тканей. Синусы заполнены пролиферирующими клетками, вследствие чего рисунок узла сглажен. При специальной окраске видны утолщенные ретикулярные волокна. При исследовании препарата под большим увеличением хорошо выявляются клеточные элементы в центре фолликулов и в синусах. Центры фолликулов содержат крупные, округлой или неправильной формы клетки, богатые цитоплазмой, с бледноо-крашенным круглым ядром - это клетки пролиферирующего ретикулоэндотелия. Лежат они разреженно или же соединяются друг с другом тонкими цитоплазматическими отростками. Усиленно размножаясь, они постепенно оттесняют к периферии фолликула лимфоциты. В резко выраженных случаях значительная часть фолликула замещена этими клетками. вокруг которых (по периферии) виден узкий ободок из лимфоцитов. В синусах различают мелкие клетки с хорошо окрашенных гематокислином компактным ядром - лимфоциты и крупные бледные клетки, производные ретикулоэндотелия синусов, - гистиоциты и эпителиоидные клетки. Увеличенные в объеме мозговые шнуры сплошь заполнены лимфоцитами, среди которых выделяются молодые, пролиферирующие формы их с ядрами, богатыми хроматином. При так называемой крупноклеточной гиперплазии лимфоидная ткань узла почти полностью замещается гистиоцитами эпителиоидными клетками.
Макрокартина: узел увеличен в объеме, нормальной консистенции или слегка размягчен, на разрезе серо-белого или серо-красного цвета, рисунок сглажен. При крупноклеточной гиперплазии - плотной консистенции, с саловидной поверхностью разреза.
Рис.3. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка
Заключение
Регенерация - это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).
Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз - это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро- и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза.