Продукция желудочного содержимого за весь период операции у пациентов всех групп существенно не отличалась (табл. 3).
Таблица 3. Количество желудочного содержимого у кардиохирургических пациентов в конце операции
Стоит отметить, что показатели моторной функции ЖКТ у пациентов различались. Так, у пациентов подгруппы 1А, по данным аускультации, раньше всех восстанавливалась перистальтика кишечника, время до ее появления достоверно отличалось от показателя у пациентов контрольной группы. Не было ни одного случая послеоперационной тошноты и рвоты. Также у этих пациентов раньше появлялся аппетит. У пациентов группы 1Б восстановление перистальтики кишечника происходило быстрее, чем у пациентов контрольной группы, аппетит также появлялся раньше. В этой подгруппе лишь у одного человека зафиксирован случай послеоперационной рвоты (табл. 4).
Таблица 4. Сравнение показателей моторной функции ЖКТ у пациентов основной и контрольной групп
Примечание: * - р<0,05 в сравнении с пациентами контрольной группы.
Следует отметить, что ни у одного из пациентов как контрольной, так и основной групп в послеоперационном периоде не наблюдалось язвенных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Обсуждение
Острые язвы ЖКТ и кровотечение из них в кардиохирургии являются достаточно частым и опасным осложнением [5, 7]. Принятой тактикой профилактики и лечения данных осложнений является назначение антисекреторной терапии. С этой целью применяются антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ИПП [20-22]. Однако эти препараты сами по себе имеют побочные эффекты [16, 17].
Также в литературе имеются данные, что пациенты, находящиеся в отделении интенсивной терапии, не нуждаются в профилактической супрессии кислотности при стрессовых поражениях слизистой. Это показано в одноцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в 2004 г. в Травматологическом госпитале Брно (Чешская Республика) и включавшем 287 пациентов с высоким риском развития гастродуоденального кровотечения (ИВЛ>48 ч, коагулопатия). При сравнении трех профилактических режимов (омепразол 40 мг внутривенно 1 раз в день, n=72; фамотидин 40 мг 2 раза в день, n=71; сукральфат 1 г каждые 6 ч, n=69) с плацебо (n=75) исследователи не смогли показать, что такая профилактика может уменьшить и без того низкую частоту клинически значимых стрессовых кровотечений у пациентов высокого риска. Более того, полученные данные убеждают, что повышение внутрижелудочного pH с помощью лекарственных средств может повысить риск нозокомиальной пневмонии, поэтому рутинная профилактика стрессового кровотечения даже у пациентов высокого риска считается недостаточно обоснованной [23].
Усиление секреции соляной кислоты наряду с ишемией слизистой оболочки (вследствие гипоперфузии) и дуодено-гастральным рефлюксом является одним из ведущих патогенетических механизмов эрозивно-язвенного поражения ЖКТ [24, 25].
Принято считать, что в развитии острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки большое значение имеет общее время, в течение которого интрагастральный рН остается ниже 4,0. При увеличении этого интервала увеличивается и частота эрозивно-язвенных осложнений [26].
По этой причине важно знать, как реагирует интрагастральный рН кардиохирургических пациентов в ответ на операционный стресс, чтобы прогнозировать вероятность язвообразования, поскольку стресс во время кардиохирургической операции характеризуется снижением интрагастрального рН, особенно в перфузионном периоде [3-5].
В нашем исследовании имитация стресса достигалась путем проведения общей гипоксической пробы. Это позволило прогнозировать реакцию кислотопродуцирующей функции желудка в ответ на гипоксический стресс и в соответствии с полученными результатами назначать соответствующим пациентам (со снижением рН) профилактическую антисекреторную терапию.
Мониторирование рН во время операции и в раннем послеоперационном периоде позволяет проводить профилактические мероприятия на этапах только тем пациентам, которые показали значение интрагастрального рН<4,0.
Гипоксическое прекондиционирование позволяет уменьшить количество послеоперационных осложнений за счет повышения резистентности жизненно важных органов оперируемых пациентов к ишемическому и реперфузионному стрессу, решение о выдаче патента на изобретение № 2008143844/14 (057142) от 25.12.2009 г. Нами показана эффективность гипоксического прекониционирования в профилактике язвенных осложнений. У пациентов, которым проводилось ГП, показатели интрагастрального рН на этапах хирургического вмешательства и в раннем послеоперационном периоде оставались стабильными и не приближались к значениям критической кислотности 4,0.
Также нами доказано, что у пациентов, которым не назначалась профилактическая антисекреторная терапия, раньше восстанавливалась моторика желудочно-кишечного тракта.
Необходимо отметить тот факт, что проведенное нами исследование позволило избежать язвенных осложнений со стороны ЖКТ у пациентов всех групп.
Выводы
1. Интрагастральный рН у кардиохирургических пациентов в периоперационном периоде в большинстве случаев не приближается к критическому уровню, при котором возможно язвообразование (рН<4,0), поэтому рутинное назначение антисекреторной терапии всем пациентам не является обоснованным.
2. Общая гипоксическая проба с измерением интрагастрального рН позволяет выделить группу пациентов с повышенным риском развития осложнений со стороны ЖКТ, что является основанием назначать этим пациентам профилактическую антисекреторную терапию.
3. Интрагастральная рН-метрия в режиме мониторинга позволяет назначать рациональную антисекреторную терапию и корригировать ее на этапах хирургического лечения пациентов.
4. Гипоксическое прекондиционирование позволяет снизить количество осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта у кардиохирургических пациентов, а также отказаться от рутинного назначения антисекреторных препаратов этим пациентам.
гипоксический проба кардиохирургический желудок
Литература
1. Birken G.A., Cooperman M., Carey L.C. Abdominal complications necessitating operative intervention after thoracic operations // Curr. Surg. - 1982. - № 1. - P. 40-41.
2. Landlow L., Phillips D.A., Heard S.O. et al. Gastric tonometry and venous oximetry in cardiac surgery patients // Crit. Care Med. - 1991. - Vol. 19. - P. 1226-1233.
3. №ddy S.P.J., Jouse W.P., Petter J. Gastrointestinal complications in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery // Brit. J. Surg. - 1991. - Vol. 78. - P. 293-296.
4. Leitman J., Paul D., Barie P. et al. Intraabdominal complications cardiopulmonary bypass operations // Surg. Gynecol. Obstet. -1987. - Vol. 165. - P. 251-253.
5. Ohri S.K., Desai J.B., Gaer J.A.R. et al. Intraabdominal complications after cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. - 1991. - Vol. 52. - P. 826-831.
6. Aranha G.V., Pickdleman J., Riffani R. et al. The reasons for gastrointestinal consultation after cardiac surgery // Amer. Surg. - 1984. - Vol. 50. - P. 301-304.
7. Кубышкин В.А., Шишин К.В. Эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде // Хирургия Consilium medicum. - 2004 - № 1 - С. 17-20.
8. Tsiotos G.G., Mullany C.J., Zietlow S. et al. Abdominal complications following cardiac surgery // Amer. J. Surg. - 1994. - Vol. 167. - P. 553-557.
9. Mercado P., Farid Н., Sintek C. et al. Gastrointestinal complications associated with cardiopulmonary bypass procedure // Amer. Surg. - 1994. - Vol. 10. - P. 789-792.
10. Halm M. A. Acute gastrointestinal complication after cardiac surgery (review) // Amer. J. Crit. Care. - 1996. - Vol. 5, № 2. -P. 109-118; quiz 119-120.
11. Sakarafas G.H., Tsiotos G.G. Intra-abdominal complications after cardiac surgery // Eur. J. Surg. - 1999. - Vol. 165, № 9. - P. 820827.
12. Шептулин А.А., Охлобыстин А.В. Сравнительная оценка антисекреторного действия кваматела и гастроцепина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с помощью внутрижелудочной рН-метрии // Клиническая медицина. - 1998. - № 8. - С. 38-40.
13. Yang Y., Lewis J., Epstein S. et al. Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fraction // J. Am. Med. Assoc. -2006. - Vol. 296. - P. 2947-2953.
14. Lakeij R.F., Sturkenboom M., Hassing R.J. et al. Risk of Community-Acquired Pneumonia and Use of Gastric Acid-Suppressive Drugs // J. Am. Med. Assoc. - 2004. - Vol. 292. -P. 1955-1960.
15. Шевченко Ю.Л., Шихвирдиев Н.Н., Оточкин А.В. Прогнозирование в кардиохирургии. - СПб. : Питер, 1998. - 208 с.
16. Kaplan J. Cardiac anesthesiology. - New York : Grune & Stratton, 1993. - P. 1297.
17. Malinak K., Vakil A. Pre-anesthetic cimetidine and gastric pH // Anesth. Analg. - 1979. - Vol. 58. - P. 309-313.
18. Nashef S.A.M., Roques F., Michel P. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE) // 12-th Annual Meeting of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. -Abstracts. - Brusseles-Berlin, 1998, 19-23 Sept. - P. 76-77.
19. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. - М. : Медицина, 1988. - 352 с.
20. Brett S. Science review: The use of proton pump inhibitors for gastric acid suppression in critical illness // Critical Care February. - 2005 - No. 9 (1). - P. 45-50.
21. Leontiadis G.I., Sharma V.K., Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding // Cochrane Database Syst. Rev. - 2006. - (1):CD002094.
22. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines fot management of severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. - 2008. - No. 36 (1). - P. 1394-1396.
23. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial // Hepatogastroenterology. - 2004. - No. 51. - P. 757-761.
24. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury // M. Engl. J. Med. - 1979. - No. 301. - P. 364369.
25. Ritchie Jr.W.P. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid. and ischemia // Gastroenterology. - 1975 - No. 68 -Р. 699-707.
26. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to pH>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance [abstract] // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96 (Suppl. 48). - P. 147.