1 - р <0,05 с КГ; 2 - р <0,05 с ЦП «А»; 3 - р <0,05 с ЦП «В»; 4 - р <0,05 с ЦП «С»
Как следует из таблицы, содержание ФНО-а в сыворотке крови увеличивалось вместе с классом тяжести ЦП по Child-Pugh (соответственно, 101,14±12,49 пкг/мл у больных ЦП класса «А», 129,63±20,85 пкг/мл у больных ЦП класса «В» и 200,21±38,76 у больных ЦП класса «С»). Следовательно, наиболее значимое повышение концентрации ФНО-а наблюдалось у больных декомпенсированным ЦП класса «С», у которых его уровень многократно превышал норму, тогда как при ЦП класса «В» - лишь в несколько раз. При этом средний уровень ИЛ-1 был достоверно (р<0,05) повышен только у больных декомпенсированным ЦП класса «С» (соответственно, 39,16±11,1849 пкг/мл у больных ЦП класса «А», 43,21±8,52 пкг/мл у больных ЦП класса «В» и 77,5±12,11 у больных ЦП класса «С»).
Учитывая, что значительный рост концентрации ведущих провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-1 свидетельствует о наличии у больного синдрома эндотоксемии и системного воспаления, обнаруженный значительный подъем уровня исследованных цитокинов и концентрации Nt-proBNP у больных декомпенсированным ЦП класса «С», по- видимому, связаны между собой и отражают мультиорганность патологических изменений при развитии декомпенсированного ЦП.
цирроз печень декомпенсация заболевание
Заключение
Таким образом, результаты нашего исследования показали, что концентрация Nt- proBNP в плазме крови у больных ЦП была значительно повышена по сравнению с КГ.
Уровень протеина связан с классами тяжести ЦП в соответствии с классификацией Child-Pugh и был наиболее высоким при декомпенсированном ЦП класса «С». Установлена корреляционная связь концентрации протеина со степенью ПГ и связанными с ней проявлениями, в первую очередь асцитом, развитием коллатерального кровообращения, отражением которого является варикозное расширение вен пищевода. У больных ЦП класса «С» наблюдается также значительное повышение концентрации провоспалительных цитокинов ФНО-а и ИЛ-1, высокий уровень которых характеризует наличие у больных декомпенсированным ЦП активации иммунного ответа на воздействие эндотоксинов микробиоты кишечника.
Следовательно, выявление в крови больных ЦП повышения концентрации Nt-proBNP, с одной стороны, можно рассматривать как важный диагностический показатель развития у пациента мультиорганного синдрома, включающего глубокие гемодинамические нарушения, дисфункцию миокарда, развития сердечной недостаточности, а с другой - в качестве одного из предикторов декомпенсированного ЦП, что имеет жизненно важное значение для оценки прогноза заболевания. Причем определение концентрации в крови Nt-proBNP является перспективным для медицинской практики как для углубленной клинической оценки состояния больного и прогнозирования дальнейшего течения заболевания, так и для назначения соответствующей патогенетической терапии.
Список литературы
1. Garbuzenko D.V., Arefyev N.O., Belov D.V. Restructuring of the vascular bed in response to hemodynamic disturbances in portal hypertension. World J. Hepatol. 2016. vol. 36. № 8. Р. 1602-1609.
2. Berzigotti А. Advances and challenges in cirrhosis and portal hypertension. BMC Medicine. 2017. vol. 15. Р. 200.
3. Iwakiri Y., Trebicka J. Portal hypertension in cirrhosis: Pathophysiological mechanisms and therapy. JHEP Rep. 2021. vol. 4. № 3. Р. 100316.
4. Iwakiri Y., Groszmann R.J. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient to the molecule. Hepatology. 2006. vol. 43. Р. 121-31.
5. Shweta P., Bajrang L., Pandey M., Haldia S.S., Rishi J.P. A clinical study of cardiovascular dysfunction in patients of cirrhosis of liver. Ann Int Med Dent Res. 2016. № 2. Р. 212-215.
6. Lee S.K., Song M.J., Kim S.H., Ahn H.J. Cardiac diastolic dysfunction predicts poor prognosis in patients with decompensated liver cirrhosis. Clin Mol Hepatol. 2018. vol. 24. № 4. Р.409-416.
7. Izzy M.J., Vanwagner L.B. Current concepts of Cirrhotic Cardiomyopathy. Clin Liver Dis. 2021. vol. 25. № 2. Р.471-481.
8. Михеева О.О., Домогатский С.П., Ефремов Е.Е., Есипов Р.С. Молекулярные маркеры диагностики сердечной недостаточности // Кардиологический вестник. 2018. № 4. С. 62-67.
9. Maslennikov R., Driga A., Ivashkin K., Ivashkin V. NT-proBNP as a biomarker for hyperdynamic circulation in decompensated cirrhosis. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2018. vol. 11. № 4. Р. 325-332.
10. Mihailovici A.R., Donoiu I., Gheonea D.I., Mirea O., Tartea G.C., Bu§e M., Calborean V., Obleaga C., Padureanu V., Istratoaie O. NT-proBNP and Echocardiographic Parameters in Liver Cirrhosis: Correlations with Disease Severity. Med Princ Pract. 2019. vol. 28. Р. 432-441.
11. Singh A.J., Wyawahare M., Sarin K., Rajendiran S., Soundravally R., Subrahmanyam D., Satheesh S. Association of N-terminal pro Brain natriuretic peptide with echocardiographic measures of diastolic dysfunction in cirrhosis. Adv Biomed Res. 2020. № 9. P. 55.
12. York M.K., Gupta D.K., Reynolds C.F., Farber-Eger E , Wells Q.S., Bachmann K.N., Xu M., Harrell F.E., Wang T. B-type natriuretic peptide levels and mortality in patients with and without heart failure. J. Am Coll Cardiol. 2018. vol. 71. № 19. P. 2079-2088.
13. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Жаркова М.С., Жигалова С.Б., Киценко Е.А., Манукьян Г.В., Трухманов А.С., Маев И.В., Тихонов И.Н., Деева Т.А. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению фиброза и цирроза печени и их осложнений. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии // 2021. Т. 31. № 6. С. 56-102.
14. Wiest R., Lawson M., Geuking М. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J. Hepatol. 2014. vol. 60. № 1. Р. 197-209.
15. Trebicka J., Macnaughtan J., Schnabl B., Shawcross D.L. Bajaj J.S. The microbiota in cirrhosis and its role in hepatic decompensation. J. Hepatol. 2021. vol. 75. № 1. P. 67-81.