Автореферат: Прогностическое значение биомаркеров ремоделирования миокарда у больных, перенесших острый коронарный синдром

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

При выполнении ЭХОКГ на 5-7 сутки у 15,3% пациентов с ИМ были выявлены признаки дезадаптивного ремоделирования миокарда, у 24,1% - адаптивного, бессимптомная дисфункция или отсутствие признаков ремоделирования у 60,6%. У пациентов с признаками дезадаптивного ремоделирования концентрации IL-6, hsCRP, NTproBNP на 3-4 сутки были выше, чем у других пациентов, что свидетельствует о более активном процессе воспаления и объемной перегрузке миокарда (Таблица 2). У пациентов без признаков ремоделирования ЛЖ уровни MMP-9 превышали нормальные значения, но в меньшей мере, чем при развитии ремоделирования (p<0,05). Через 3 месяца признаки дезадаптивного ремоделирования миокарда имели место у 12% больных, адаптивного - у 19,5%. У пациентов с признаками адаптивного и дезадативного ремоделирования содержание proMMP-1 на 3 месяц превышало нормальные значения. Концентрации MMP-9, proMMP-1 и NTproBNP через 3 месяца после ИМ были выше у пациентов с сохраняющимися признаками дезадаптивного ремоделирования. Через 12 месяцев дезадаптивное ремоделирование наблюдалось у 16,5% больных, у 28,5% пациентов из этой группы клинически была выявлена СН 3 ФК. Содержание hsCRP, IL-6, NTproBNP, MMP-9 на 3-4 сутки заболевания были выше, a TIMP-1 ниже у пациентов с признаками дезадаптивного ремоделирования миокарда через 12 месяцев, в сравнении с пациентами без ремоделирования или с бессимптомной дисфункцией миокарда.

Таблица 2 - Содержание исследуемых биомаркеров на 3-4 сутки заболевания в зависимости от типа ремоделирования миокарда по данным ЭХОКГ на 5-7 сутки и через 3 месяца после ОКС

5-7 сутки

3 месяца

Бессимптомная дисфункция (n=58)

Адаптивное ремоделирование (n=33)

Дезадаптивное ремоделирование (n=21)

Бессимптомная дисфункция (n=29)

Адаптивное ремоделирование (n=62)

Дезадаптивное ремоделирование (n=16)

hsCRP, мг/л

11,6

[6,3; 30,4]

24,7

[12,0; 41,4]***

36,7

[25,8; 47,1]†,††

12,8

[7,2; 32,3]**

20,3

[9,7; 47,1]

37,4

[28,7; 102,6]††

IL-6,

пг/мл

12,5

[5,7; 21,0]

14,1

[5,4; 41,0]

15,3

[10,4; 35,7] ††

10,6

[5,4; 16,7]**

14,6

[8,9; 50,1]

38,1

[14,7; 72,2] †, ††

proMMP-1, нг/мл

8,2

[4,7; 13,8]

7,5

[4,1; 12,9]

9,7

[6,1; 15,0]

8,9

[5,5; 17,7]

7,3

[4,7; 10,9]

10,0

[5,2; 14,6]

MMP-9, нг/мл

318,5

[273,8; 370,0]**

303,5

[237,6,9;383,1]

344,1

[295,4; 400,0]

306,3

[273,8; 357,0]

334,1

[255,9; 404,0]

351,7

[306,7; 415,8] ††

TIMP-1, нг/мл

904,1

[657,5,7; 1009,7]

886,3

[656,2; 938,5]

888,7

[611,4; 1083,9]

904,4

[659;1009,7]

886,3

[668,9;1000,8]

885,4

[672,2; 994,6]

NTproBNP, пг/мл

660,0

[357,7; 1530,0]**

1374,0

[746,2; 1867,0]***

1753,0

[694,4;4098]†,††

669,6

[374,0;1493,0]**

876,0

[634,2;1768]

1924,5

[1114,3;3940,5]†,††

Примечание - ** p<0,05 при сравнении пациентов с бессимптомным ремоделированием и без признаков ремоделирования;*** p<0,05 при сравнении пациентов с бессимптомным и адаптивным ремоделированием; † - p<0,05 при сравнении пациентов с адаптивным и дезадаптивным ремоделированием; ††- p<0,05 при сравнении пациентов с дезадаптивным ремоделированием и без признаков ремоделирования

В зависимости от динамики показателей ЭХОКГ все пациенты были разделены на 4 группы: 1 группа (19,2%) -выявлено неблагоприятное течение ремоделирования миокарда (увеличение ИКДР более 20% по сравнению с исходным значением, снижение ФВ более 5%); 2 группа (31,1%) - значимого изменения ЭХОКГ показателей не наблюдалось (увеличение ИКДО менее 20%); 3 группа (32,9%) - выявлен регресс ремоделирования (уменьшение размеров и/или объемов ЛЖ, улучшение систолической и/или диастолической функции); 4 группа (16,8%) - обнаружены минимальные признаки ремоделирования (диастолическая дисфункция) без динамики. Для каждой группы были определены уровни биомаркеров на 3-4 сутки заболевания (Таблица 3).

Таблица 3 - Содержание биомаркеров на 3-4 сутки в зависимости от течения ремоделирования миокарда

1 группа

(n=32)

2 группа

(n=52)

3 группа

(n=55)

4 группа

(n=28)

hsCRP,

мг/л

33,6

[13,3; 41,4]*, †††

12,0

[5,5; 25,8]

13,0

[5,7;36,0]**

7,5

[3,4;15,9]***

IL-6,

пг/мл;

14,8

[10,5; 41,0] †††

10,7

[6,4; 24,2]

10,3

[4,8; 17,4]**

9,2

[3,1; 10,5]

proMMP-1, нг/мл

9,7

[6,5;14,2]†††

11,3

[5,8; 20,3]†, ††

6,2

[3,7; 9,4]**

6,5

[5,5; 9,8]

MMP-9, нг/мл

362,2

[306,9;403,5]*,†††

311,6

[262,0;353,5]

296,3

[237,8;348,0]**

272,0

[246,6; 311,1]

TIMP-1, нг/мл

749,6

[649,6; 904,5]

904,1

[668,9; 1065,2]

904,5

[749,6;1019,5]**

911,5

[805,6; 1004,5]

NTproBNP, пг/мл

1528,0

[671,3;3304,0]*

745,3

[286,9;2679,0]

633,7

[453,0;1296,0]**

248,8

[232,7; 353,3]***

Примечание - * - p<0,05 при сравнении 1 и 2 групп , ** p<0,05 при сравнении 2 и 3 групп; *** p<0,05 при сравнении 3 и 4 групп; † p<0,05 при сравнении 1 и 4 групп; †† p<0,05 при сравнении 1 и 3 групп;††† p<0,05 при сравнении 2 и 4 групп

У пациентов с неблагоприятным течением ремоделирования содержание MMP-9, proMMP-1 на 3-4 сутки было выше, а TIMP-1 ниже, чем у пациентов других групп. В этой же группе пациентов были выявлены более высокие концентрации hsCRP, IL-6 и NTproBNP. Через 3 месяца в данной группе заболевания сохранялись более высокие концентрации proMMP-1, чем в других группах. Таким образом, высокая активность процессов воспаления и преобладание разрушения ЭЦМ в ранние сроки ОКС ассоциированы с неблагоприятным течением ремоделирования в дальнейшем.

При проведении пошагового дискриминантного анализа оценивалось влияние на течение ремоделирования степени повреждения миокарда, выраженности воспалительной реакции, активности системы MMP и их ингибиторов. В результате разработана прогностическая модель оценки риска неблагоприятного течения ремоделирования миокарда (p<0,05). Факторами, имеющими наибольший вес в развитии постинфарктного ремоделирования, были высокие уровни MMP-9 (p=0.002, F remove = 9.67) и NTproBNP (p=0.017, F remove = 5.93). Построено уравнение, позволяющее рассчитать коэффициент Крем, характеризующий риск неблагоприятного течения ремоделирования миокарда Крем= 0,009 х MMP-9 + 0,00032 х NTproBNP + 0,15 х m + 0,03 х proММР-1 + 0,08 х hsCRP - 5,4. При Крем<-0,85 риск неблагоприятного течения ремоделирования считается низким, а при Крем>-0,85 - высоким. Предложена методика стратификации пациентов по риску неблагоприятного течения ремоделирования миокарда (Таблица 4).

Таблица 4 - Стратификация пациентов по риску прогрессирования ремоделирования миокарда у пациентов после ОКС

Группа риска

Критерии в остром периоде

АР

ОР

СН

Характер ремоделирования

Крем

1 (низкий риск)

Нет

Значения структурных и функциональных показателей ниже пороговых. Сохраненная функция ЛЖ

<-0,85

5%

0,13

95% ДИ

(0,01; 0,5)

2 (средний риск)

Нет

Структурные или функциональные предикторы (бессимптомная дисфункция)

<-0,85

10%

1,08

95% ДИ

(1,03; 1,6)

3 (высокий риск)

нет или есть

Структурные или функциональные предикторы

>-0,85

40%

3,46

95%ДИ

(2,49;5,96)

4 (очень высокий риск)

2-4 ФК

Структурные и функциональные предикторы

>-0,85

70%

15,79

ДИ 95%

(1,32;2,31)

Примечание - ДИ - доверительный интервал, АР - абсолютный риск, ОР - относительный риск

Выводы

1. У пациентов со всеми вариантами острого коронарного синдрома выявлено повышенное содержание в сыворотке крови MMP-9, TIMP-1, более выраженное в случае развития инфаркта миокарда, чем при нестабильной стенокардии. В динамике через 3 месяца концентрации данных биомаркеров оставались повышенными, что объясняется продолжающимся процессом деградации и синтеза экстрацеллюлярного матрикса.

2. У 16,5% пациентов, перенесших острый коронарный синдром, через 12 месяцев по данным ЭХОКГ выявлены признаки дезадаптивного ремоделирования миокарда левого желудочка. У 28,5% пациентов этой группы выявлена сердечная недостаточность 3 функционального класса.

3. Содержание MMP-9, TIMP-1, hsCRP, IL-6, NTproBNP на 3-4 сутки выше, а TIMP-1 ниже при развитии дезадаптивного ремоделирования миокарда, чем в случае бессимптомной дисфункции. Концентрация proMMP-1 через 3 месяца после острого коронарного синдрома выше у пациентов с признаками дезадаптивного ремоделирования через год.

4. Содержание MMP-9 на 3-4 сутки выше у пациентов с неблагоприятным течением ремоделирования миокарда.

5. К наиболее прогностически значимым в отношении неблагоприятного течения ремоделирования миокарда у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, относятся концентрации proMMP-1, MMP-9, hsCRP и NTproBNP, определенные на 3-4 сутки заболевания.

Практические рекомендации

1. Оценку активности процессов воспаления и ремоделирования у пациентов с ОКС следует проводить на 3-4 сутки заболевания с учетом содержания следующих биомаркеров: hsCRP, IL-6, NTproBNP, proMMP-1, MMP-9, моноцитов.

2. С целью оценки риска неблагоприятного течения ремоделирования миокарда через 12 месяцев после перенесенного ОКС рекомендовано рассчитывать Крем по формуле Крем =0,009 х MMP-9 + 0,00032 х NTproBNP + 0,15 х м + 0,03 х proММР-1 + 0,08 х hsCRP - 5,4; при Крем >-0,85 риск неблагоприятного течения ремоделирования следует считать высоким.

3. Стратификацию пациентов по риску неблагоприятного течения ремоделирования миокарда следует проводить с учетом морфофункциональных показателей, клинической картины и коэффициента ремоделирования, рассчитанного на основании содержания биомаркеров.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Нестерова, Н.Н. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии / Л.Б. Гайковая, Г.А. Кухарчик, Т.В. Вавилова, Н.Н. Нестерова и др. // Вестник аритмологии. - 2010. - №58. - С. 52-59.

2. Нестерова, Н.Н. Прогностическая значимость матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в оценке риска развития ремоделирования миокарда у больных, перенесших острый коронарный синдром / Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2011. - №4. - С. 67-71.

3. Нестерова, Н.Н. Влияние омега-3 ненасыщенных жирных поликислот на содержание матриксных металлопротеиназ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / Л.Б. Гайковая, Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова и др. // Российский иммунологический журнал. - 2012. - том 6 (14). - № 3 (1). - C. 55-56.

4. Нестерова, Н.Н. Влияние омега -3 полиненасыщенных жирных кислот на содержание липидов крови, маркеров воспаления и ремоделирования у больных, перенесших инфаркт миокарда / Г.А. Кухарчик, Л.Б. Гайковая, А.Т. Бурбелло, Н.Н. Нестерова и др. // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2012. - Т. 4. - № 3. - С. 64-68.

5. Нестерова, Н.Н. Содержание матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и ремоделирование миокарда у пациентов, перенесших острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST / Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова, Л.Б. Гайковая и др. // Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения: Труды 7-й Всерос. науч.- практ. конф. с междунар. участием. - 2012. - Т.7. - С.416-421.

6. Нестерова, Н.Н. Взаимосвязь между содержанием биомаркеров и течением постинфарктного ремоделирования миокарда / Г.А. Кухарчик, А.М. Павлова, Н.Н. Нестерова и др. // Российский кардиологический журнал. - 2013. - №1. - С. 65-69.

7. Нестерова, Н.Н. Содержание биомаркеров, ассоциированных с воспалением и ремоделированием, и функциональный класс сердечной недостаточности у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST / Н.Н. Нестерова, Г.А. Кухарчик // Врач-аспирант. - 2013. - №2.2 (57). - С.320-325.

8. Патент № 2464936. Нестерова, Н.Н. Способ прогнозирования постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных инфарктом миокарда / Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова, Л.Б Гайковая и др. // Изобретения. Полезные модели. Официальный бюллетень федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам. - 2012 - № 30.

9. Нестерова, Н.Н. Стратификация по группам риска развития и прогрессирования постинфарктного ремоделирования миокарда и тактика ведения больных. Методические рекомендации / Г.А. Кухарчик, Н.Н. Нестерова, Павлова А.М. и др. // Санкт-Петербург: Каро-Нева, 2013. - 18с.

10. Нестерова, Н.Н. Анализ причин внезапной кардиальной и некардиальной смерти в Санкт-Петербурге / Г.А. Кухарчик, И.В. Константинова, Н.Н. Нестерова и др. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова. Приложение. - 2007. - №2(2). - С. 89-90.