МИНИСТЕРСТВО ЗДРОВОХРАНЕНИЯ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ
«НИЖЕГОРОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Специальность 34.02.01 Сестринское дело
Курсовая работа
по МДК 02.01.01 Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях пациентов терапевтического профиля
по теме: Проблемы взрослых пациентов с заболеванием крови и программа сестринского ухода в условия стационара
Толстова Татьяна Сергеевна,
студентка группы Б21-II CД
г. Богородск 2022 г.
Оглавление
Введение
1. Теоретический анализ литературы по проблеме лейкозов
1.1 Лейкоз, этиология, патогенез
1.2 Классификация, клиническая картина, диагностика лейкозов ….7
1.3 Лечение, осложнения и профилактика лейкозов
1.4 Организация и особенности сестринского ухода при лейкозах
2. Практический анализ профессиональной деятельности медицинской сестры при уходе за пациентами с лейкозами
2.1 Анализ статистических данных смертности взрослого населения лейкозами
2.2 Анализ анкетных данных пациентов, страдающих лейкозами
Заключение
Список используемых источников и литературы
Приложения
Введение
Актуальность данной темы обусловливается тем, что на сегодняшний день заболевания с онкологической природой встречаются все чаще. При этом онкологические заболевания системы кроветворения, лейкозы, также необходимо брать во внимание. Хоть и кажется, что, согласно данным из Медицинского Информационного Центра, частота встречаемости заболеваний лейкозами находится на невысоком уровне, но ими нельзя пренебрегать. Так, по их данным, число заболеваний злокачественными новообразованиями с диагнозом, установленным впервые в жизни, составляет 7059 случаев. При этом, примерно 20 случаев - именно злокачественное поражение крови, лейкоз. Взять статистику по всей территории Российской Федерации, то, согласно данным Гематологического Научного центра, частота заболеваемости лейкозами составляет 4500-5000 случаев в год. Необходимо отметить, что при лейкозах, как и при любых других заболеваниях онкологической природы, одной из самых распространенных и, при этом, самых важных проблем, является несвоевременное выявление патологии. Данной проблемой нельзя пренебрегать, ведь она особенно важна: когда злокачественные заболевания не выявляются на первых стадиях, то это ведет к большому распространению заболеваний в уже запущенных формах. В свою очередь, при запущенных формах онкологических патологий вероятность полноценной ремиссии значительно снижается. Нельзя сказать, что лейкозы, как и любое другое онкологическое заболевание, появились относительно недавно. Ведь описания заболеваний, которые по симптоматике сильно напоминают лейкозы, встречались не 4 только в средневековых медицинских трактатах, но и в некоторых древних источниках. Объект исследования: пациенты со злокачественным поражением крови, лейкозом. Предмет исследования: организация деятельности медицинской сестры при лейкозах.
Цель работы: определение особенностей сестринского ухода при патологии крови - лейкозе. Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Провести теоретический анализ литературы и периодических изданий по теме работы.
2. Определить основные проблемы пациента, профессиональные и общие компетенции медицинской сестры в организации сестринской помощи пациентам с лейкозами. В соответствии с намеченной целью и задачами исследования были определены следующие методы исследования:
1. научно-теоретический анализ медицинской литературы;
2. статистический метод.
3. социологический метод
1. Теоретический анализ литературы по проблеме лейкозов
Проблема заболеваниями лейкозами у взрослых, как мы видим, становится особенно остро в последнее время. Потому, хоть злокачественные поражения крови и не так сильно распространены, как другие виды онкологических патологий, игнорировать их нельзя. Таким образом, подходя к проблеме лейкозов, необходимо тщательно изучить и проанализировать медицинскую литературу по данному вопросу.
1.1 Лейкоз, этиология, патогенез
Лейкозы являются заболеваниями крови, имеют опухолевую природу поражения кроветворного аппарата. При лейкозах характерно безудержное размножение кроветворных элементов, явления аплазии, метаплазии, метастазирования и возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения. Большое количество ученых до сих пор спорят об этиологии лейкозов. На сегодняшний день есть множество теорий об этиологии, однако, хоть и единого мнения нет, большее число сторонников получила именно концепция опухолевого происхождения лейкозов. Стоит отметить, что впервые сходства у опухолей и лейкозов были описаны еще во второй половине XIX века, причем русскими учеными: К. Славянским и А. Щастным. Сторонники идеи опухолевого происхождения лейкозов выделяют закономерности, которые являются важнейшими аргументами в концепции. Во-первых, это возможность существования лейкозов вместе с другими онкологическими заболеваниями. Во-вторых, как уже было ранее сказано, высокое сходство лейкозных клеток и других злокачественных клеток. В-третьих, при злокачественных опухолях, ровно как и при лейкозах, происходят некоторые специфические биохимические изменения в тканях, например, снижение окислительных процессов или нарушение нуклеопротеидного обмена, что свидетельствует об однотипности данных изменений. В-четвертых, лабораторные исследования показывают, что у пациентов со злокачественными новообразованиями снижаются канцеролитические свойства сыворотки крови, причем то же самое можно наблюдать и в сыворотке крове пациентов с лейкозами. И, в-пятых, проводились множество экспериментов по проблеме лейкозов. Так, один из них был направлен на проверку возможности вызвать лейкоз с помощью канцерогенных веществ. Данный эксперимент прошел успешно, что, в очередной раз, свидетельствует именно об опухолевом происхождении лейкозов. Однако есть несколько причинных факторов, которые играют важную роль в развитии лейкозов, и которыми нельзя пренебрегать: онкогенные вирусы, ионизирующая радиация, химические канцерогены и различные генетические аномалии. На сегодняшний день известно примерно сто бластомогенных вирусов. Их можно разделить на две группы: РНК-содержащие вирусы и ДНКсодержащие вирусы. Их различие состоит в том, что РНК-содержащие вирусы могут размножаться только в цитоплазме клеток, в то время как ДНК-содержащие вирусы обладают способностью размножаться как в цитоплазме, так и в ядрах клеток. Когда ДНК-содержащие вирусы начинают внедряться в организм человека или животного, происходит интеграция собственной ДНК с вирусной. Этот процесс напрямую влияет на синтез белка, тем самым нарушая его. Стоит упомянуть о важности данного процесса, ведь он влияет на метаболизм клеток, на белки-ферменты и на вещества, что являются репрессорами-регуляторами клеточного давления. Касаемо РНК-содержащих вирусов, когда открыли фермент, обратную транскриптазу, то стало понятно их влияние на наследственность клетки. С помощью обратной транскриптазы на матрице РНК синтезируется комплементарная ей ДНК встраивающаяся в геном клетки и изменяющая ее наследственность. Теория онкогенов была предложена еще в XX веке, в 1969 году. Эту теорию, согласно которой в теле человека или животного уже имеется геном онкогенного вируса, однако такой участок ДНК заблокирован и неактивен, предложили Р. Хюбнер и Д. Тодаро. Они утверждали, что, хоть участок ДНК и заблокирован, но, если воздействовать буквально любым канцерогеном, то он активизируется и начнет функционировать как часть генома клетки, что впоследствии приведет к тому, что нормальная клетка преобразуется в раковую. Ионизирующая радиация тоже влияет на развитие различных злокачественных опухолей и гемабластозов и этому есть многочисленные подтверждения. Например, аварии на атомных станциях или последствия атомных взрывов в Хиросиме и Нагасаки, где, после происшествия наблюдается существенное увеличение заболеваемости как лейкозами, так и другими онкологическими заболеваниями. Возможность радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли доказана в различных формах лейкозов. У клеток, которые составляют субстрат опухоли, можно заметить общее специфическое сходство: они имеют специфическое радиационное повреждение, кольцевую хромосому. Химические канцерогены играют большую роль в развитии лейкозов, поскольку они содержатся в привычной на сегодняшний день среде обитания человека: выхлопные газы автомобилей, табачный дым и смолы, даже асфальтированное покрытие дорог. Стоит отметить возможность возникновения лейкозов и от некоторых лекарственных препаратов, а именно, препаратов цитостатического действия. В последнее время было установлено, что препараты цитостатического действия, например, цитофосфан или азатиоприн, способны вызвать развитие острого миелобластного лейкоза и эритромиелоза. Но не только цитостатики способны вызывать злокачественное поражение крови. Так, например, описываются случаи, когда лейкозы развивались у пациентов, принимавших левомицетин и бутадион. Имея представление об этиологии лейкозов, можно судить и о патогенезе. Так как лейкозы имеют опухолевую природу, то и в основе их происхождения лежат опухолевые процессы: мутация и опухолевая трансформация нормальных гемопоэтических клеток под влиянием какоголибо канцерогенного фактора. Как следствие, клетки кроветворения выходят из-под контроля регулирующих систем организма, и активируется их пролиферация с подавлением дифференцировки. Таким образом, трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые (лейкозные) является следствием изменения в геноме, обеспечивающего «переключение» нормальной генетической программы на программу формирования опухолевого атипизма. При этом под действием канцерогена опухолевой трансформации подвергается одна гемопоэтическая клетка, дающая в последующем, в процессе пролиферации, начало клону «однотипных» опухолевых клеток. Формируется клон лейкозных клеток - потомков одной первоначально мутировавшей клетки, которые заселяют костный мозг. В моноклоновой стадии опухолевые клетки чувствительны к химиотерапии. В процессе развития лейкоза происходят качественные изменения опухолевых клеток - переход от моноклоновости, то есть, гомогенности свойств опухолевых клеток, к поликлоновости, то есть, гетерогенности свойств опухолевых клеток, на основе нестабильности генетического аппарата опухолевых клеток. Моноклоновая опухоль превращается в поликлоновую злокачественную опухоль. На этой стадии развития лейкоза опухолевые клетки становятся устойчивыми к цитостатической терапии, метастазируют в органы и ткани, в норме не 9 участвующие в гемопоэзе, образуют очаги внекостномозгового кроветворения. В процессе развития лейкоза разные свойства опухолевой клетки, например, явления анаплазии, нерегулируемость роста, биохимический атипизм, способность к метастазированию и т.д., изменяются по-разному, с разной скоростью, независимо друг от друга. Высокая и постоянная изменчивость разных свойств опухолей, с одной стороны, делает их гетерогенными, а с другой - способствует их адаптации к меняющимся условиям - недостатку кислорода, субстратов обмена веществ, а в ряде случаев - к лекарственным средствам. Последнее называют ускользанием опухоли от лечения. В целом процесс опухолевой прогрессии, способствуя высокой приспособляемости лейкозов, создает условия для нарастания степени их атипизма и, следовательно, их злокачественности.
1.2 Классификация, клиническая картина, диагностика лейкозов
В основу классификации лейкозов (Приложение 1) положены следующие принципы: во-первых, это гистогенетическая характеристика лейкозных клеток, другими словами, классификация в зависимости от типа кроветворных клеток, подвергшихся злокачественной трансформации. Согласно гистогенетической характеристики лейкозных клеток, выделяют: опухоли из клеток миелоидной линии:
1. острый миелобластный лейкоз;
2. хронический миелоидный лейкоз;
3. промиелоцитарный лейкоз;
4. хронические миеломоноцитарный и моноцитарный лейкозы;
5. эритремия;
6. эссенциальная тромбоцитемия. опухоли из клеток лимфоидной линии:
1. острый лимфобластный лейкоз;
2. хронический лимфоцитарный лейкоз;
3. пролимфоцитарный лейкоз;
4. волосатоклеточный лейкоз. Второй принцип, по которому можно классифицировать лейкозы еще называют патогенетическим принципом.
Он характеризует степень дифференцировки или зрелости лейкозных клеток. В соответствии с этим лейкозы подразделяются на острые и хронические.
По классификации, острые лейкозы подразделяются на следующие типы:
1. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) - 75%;
2. Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ), также известный как острый нелимфобластный лейкоз (ANLL) - 20%;
3. Острый недифференцированный лейкоз (ВСН) - Причины смерти при лейкозах: анемия и тяжелая общая интоксикация, поражение жизненно важных органов (лейкозная инфильтрация, обширные кровоизлияния).
Непосредственной причиной смерти больных могут стать инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис, перитонит). Диагностика лейкозов осуществляется через некоторые методы исследования. Один из основных методов исследования при лейкозах - пункция костного мозга или трепанобиопсия. Данный метод применяется для подтверждения диагноза, а также для идентификации типа лейкоза. Миелограмма или количественная характеристика всех клеточных форм костного мозга при острых лейкозах характеризуется увеличением содержания бластных клеток более 5% и до тотального бластоза. Цитохимическое исследование проводят с целью выявления специфических для различных бластов ферментов. Так, при острых миелобластных лейкозах определяется положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорацетат эстеразу.
При острых лимфобластных лейкозах определяется положительная ШИК-реакция на гликоген (реактив Шиффа); отрицательная реакция на липиды, миелопероксидазу, хлорацетат эстеразу.
Иммунофенотипический метод позволяет определить с помощью моноклональных антител наличие или отсутствие кластеров дифференцировки бластных клеток (CD-маркеры). Используется для дифференциальной диагностики острых морфологически недифференцируемых лимфобластных и миелобластных лейкозов. Цитогенетическое исследование лейкозных клеток позволяет определить хромосомные аномалии, уточнить диагноз и прогноз.
1.3 Лечение, осложнения и профилактика лейкозов
Лечение при лейкозах направлено на эрадикацию опухолевых клеток. Для достижения этого используют полихимиотерапию. При этом тактика лечения является довольно жесткой, настолько, что может даже развиваться лекарственная аплазия костного мозга. Причина такой тактики лечения состоит в том, что опухолевые клетки больше подвержены влиянию цитостатических препаратов, в отличие от здоровых клеток. Оставшиеся части опухолевых клеток в костном мозге после лечения дают начало новым, здоровым ветвям кроветворения. Основные лекарственные препараты, которые используются при лечении лейкозов можно разделить на несколько групп:
1. Антиметаболиты (циклоспецифичны, нарушают синтез в основном предшественников нуклеиновых кислот в лейкозных клетках).
2. Алкилирующие соединения (нециклоспецифичны) - подавляют синтез ДНК и РНК.
3. Алкалоиды (винкристин) - нециклоспецифичен, действует на все фазы, в основном на период митоза.
4. Ферменты (L-аспарагиназа) - разлагает аспарагин, который не может синтезировать лейкозная клетка, блокирует вступление клеток в период синтеза ДНК.
5. Антибиотики (рубомицин, даунорубицин) - нециклоспецифичны, подавляют синтез нуклеиновых кислот.
6. Гормоны (предизолон, дексаметазон) - ингибируют синтез РНК и ДНК в клетке, действуют цитолитически только на лейкозные клетки и не вызывают разрушения нормальных лимфоцитов.
При лейкозах также проводят сопроводительную или вспомогательную терапию. Она состоит в проведении симптоматической терапии, которая обусловлена наличием прогрессирующего злокачественного лейкозного 15 процесса, а также в проведении цитостатической терапии с тяжелым токсическим действием, глубоким нарушением нормального гемопоэза. Вспомогательная терапия также включает трансфузионную заместительную терапию, дезинтоксикационное лечение, иммунотерапию, профилактику и лечение инфекционных и других осложнений. Трансфузионная терапия предполагает заместительное лечение переливаниями недостающих компонентов крови. При прогрессирующем снижении содержания гемоглобина показаны переливания эритроцитарной массы, при глубокой тромбоцитопении и развитии геморрагического синдрома - трансфузии концентрата тромбоцитов. Одним из эффективных путей выведения больного из состояния глубокой миелодепрессии вследствие мощной цитостатической терапии и облучения является пересадка костного мозга от здорового донора, совместимого с реципиентом по антигенам системы HLA. Костный мозг вводится внутривенно после полного уничтожения своих кроветворных клеток, иначе происходит вытеснение трансплантата. Для широкого проведения трансплантации необходим большой донорский банк, кроме того, показано, что пересадка костного мозга не всегда является эффективным методом лечения. При лейкозах могут возникнуть осложнения.
Инфекционные осложнения:
1. осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта
2. осложнения со стороны кожи, подкожной клетчатки и придатков кожи
3. осложнения со стороны верхних дыхательных путей: фарингиты, риниты, синуситы, отиты и др.
4. осложнения трахеобронхиального древа и нижних дыхательных путей
5. осложнения со стороны мочевыводящей системы
6. осложнения со стороны органов зрения во время эпизодов нейтропении.
Помимо инфекционных осложнений с развитием какой-либо клинической симптоматики, характеризующей локализацию инфекционного процесса, отмечены случаи развития фебрильной нейтропении. Однако отмечено, что осложнения могут возникать не только на фоне самого заболевания, но и вследствие его лечения - химиотерапии. Осложнения при химиотерапии возникают из-за массивного распада опухолевых клеток в период цитостатического удара, что приводит к накоплению в организме избыточного количества промежуточных продуктов обмена, которые оказывают токсическое действие на функционирование некоторых систем организма, усугубляя эндогенную интоксикацию. Наиболее частым побочным эффектом химиотерапии является токсическое действие на гемопоэз. Из-за химиотерапии снижается гемоглобин в крови, может развиваться тромбоцитопения или поражаться органы желудочнокишечного тракта. Также возможны поражения мочевыводящей системы, аллергические реакции и др. осложнения. Профилактика лейкоза, как и у всех других заболеваний, может быть двух видов: первичная и вторичная. Первичная профилактика - это профилактика, осуществление которой происходит то развития болезни. Другими словами, первичная профилактика - это профилактика, нацеленная на предупреждение развития заболевания. Первичная профилактика при лейкозах включает в себя укрепление иммунитета. Это необходимо для снижения риска заражения инфекционными заболеваниями. В первичную профилактику можно включить правильное питание, здоровый образ жизни, закаливание и прочее. Помимо укрепления иммунитета, в первичную профилактику стоит отнести исключение контакта с канцерогенами, источниками ионизирующего излучения, а также потенциально опасными химическими веществами. Вторичная профилактика - это профилактика, проведение которой возможно уже после возникновения лейкоза. Цель её состоит в том, чтобы исключить возможность возникновения рецидивов заболевания, а также предупредить возможные осложнения. Вторичная профилактика в данном случае проводится при помощи регулярных профилактических осмотров.