Материал: Принципы развития патологических процессов

6

и прогрессирования патологического состояния. Функционирование патологической доминанты играет огромную роль в патогенезе таких распространённых заболеваний как гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка, тиреотоксикоз, различные неврозы и т.д.

Переход саногенетических механизмов в патогенетические. В процессе эволюции сформировались мощнейшие защитные механизмы, без которых жизнь человека во многих случаях могла бы быть поставлена под угрозу. Однако эти же самые механизмы несут в себе серьёзный патогенетический потенциал (рис. 1).

Защитные механизмы, имеющие патогенетический потенциал

Рисунок 1.

Воспаление является, пожалуй, наиболее ярким примером того, как в основе своей защитная реакция может стать причиной глубокой патологии или даже катастрофы в организме. Во-первых, неотъемлемым компонентом воспалительной реакции является альтерация, т.е. повреждение ткани. Если альтерация выражена чрезмерно, то в конечном итоге полного восстановления архитектоники ткани, а, следовательно, и функции не

7

происходит. Во-вторых, столь необходимая для своевременной миграции клеточных элементов экссудация способствует развитию отёка, который всегда приносит вред той ткани, в которой он развивается. Пролиферация также носит защитный характер, поскольку при её умеренной выраженности происходит восстановление или замещение повреждённого участка ткани. Однако при хроническом пролиферативном воспалении увеличивается вероятность начала опухолевого роста. Наконец, медиаторы и цитокины осуществляют местно в воспалённой ткани регулирующую функцию, обеспечивая хемотаксис, межклеточные взаимодействия и т.д. В случае их прорыва за пределы воспалительного очага происходит каскадное нарастание содержания в крови этих же самых БАВ, в результате чего развивается генерализованное воспаление, угрожающее жизни пациента.

Иммунная система призвана обеспечивать защиту организма от субстанций, несущих признаки генетически чужеродной для него информации (коими в первую очередь являются злокачественные клетки, а также микроорганизмы). Вместе с тем, существует, по крайней мере, две группы заболеваний, при которых «мишенью» иммунитета становятся собственные клетки и ткани. Речь идёт об аутоиммунных процессах и аллергии. В первом случае переключение саногенетического характера иммунной защиты связано с возникновением «ошибки», которая заключается в том, что собственные белки с изменёнными антигенными свойствами начинают восприниматься как чужеродные. В результате запускается процесс антителообразования и далее повреждение клеток, являющихся источником «аутоантигенов». Таким образом, здесь имеет место качественно неадекватный иммунный ответ.

При аллергии причиной возникновении иммунной реакции является чаще всего чужеродное вещество (правда, не всегда являющееся в строгом смысле слова антигеном), однако, интенсивность этой реакции является настолько высокой, что в результате возникает серьёзное повреждение тканей,

8

развиваются глубокие функциональные расстройства и может даже наступить гибель организма. В случае аллергии на первое место следует скорее поставить количественную неадекватность, т.е. гиперчувствительность, хотя качество иммунного ответа также будет не совсем адекватным: происходит включение определённых механизмов, которые для нормального иммунного ответа не характерны.

Система гемостаза и тромбообразования предотвращает гибель организма в результате кровопотери. Вместе с тем повреждение кровеносных сосудов, связанное с развитием атеросклероза, часто становится причиной появления тромба, вызывающего серьёзные расстройства местного кровообращения (ишемию), а также тромбоэмболию. Кроме того, осложнением ряда тяжёлых состояний (шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, отравление солями тяжёлых металлов и др.) является грозная патология – ДВС-синдром, в основе которого лежат глубокие нарушения в системе гемостаза и тромбоза. При ДВС-синдроме в начале процесса имеет место чрезмерно активная коагуляционная активность, из-за которой возникают многочисленные расстройства местного кровообращения. Однако с течением времени происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свёртывания крови и пациент может погибнуть от кровотечения. Таким образом, в данном случае можно говорить о количественной неадекватности защитной реакции («гиперкоагулация»).

Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм также изначально носит защитно-приспособительный характер. При травмах, сопровождающихся интенсивным кровотечением, происходит постепенное снижение ОЦК и падение артериального давления. В этой ситуации ткани организма, включая почечную паренхиму, испытывают в той или иной мере выраженную ишемию, в условиях которой ЮГА почек начинает интенсивно секретировать в кровь ренин. Последний запускает цепь реакций, конечным продуктом которых является мощное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, под

9

действием которого возникает генерализованный спазм сосудов, способствующий остановке кровотечения, а также повышающий АД. Таким образом, ренин-ангиотензиновый механизм предотвращает в естественных условиях драматическое развитие событий, являющихся следствием травмы: коллапс и гибель организма от кровопотери. Но, к сожалению, этот же самый механизм включается при ишемия почек, вызванной другими обстоятельствами, например, патологией самих почек или артериальной гипертензией. В первом случае ренин-ангиотензиновый механизм становится причиной развития гипертонии, а во втором – надолго закрепляет уже повышенное артериальное давление на постоянном уровне.

Стресс (общий адаптационный синдром). Из названия очевидно, что эта реакция направлена на адаптацию организма. Действительно, при воздействии каких-либо внешних или внутренних чрезвычайных раздражителей происходит активация гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, выброс в кровь гормонов стресса (глюкокортикоидов и адреналина). Последние обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов клеток, благодаря чему возросшая на них нагрузка компенсируется и возникает состояние адаптации. Однако стресс должен быть умеренным и, что очень важно, необходима его реализация в осуществлении энергозависимых процессов (например, в активной мышечной работе). Если же стрессорная реакция будет избыточной и при этом не произойдёт пропорционального увеличения функциональной активности клеток, то секретируемые в кровь гормоны надпочечников начнут оказывать повреждающее воздействие на клетки. Так, например, при высокой концентрации гормонов стресса резко возрастает потребность кардиомиоцитов в кислороде, угнетается активность иммуно-компетентных клеток, снижается образование защитной слизи в желудке.

Кроме того, хронический психо-эмоциональный стресс является важным фактором в формировании упомянутой выше патологической доминанты в