Заключение: артроз I ст с 2-х сторон. Небольшой синовит справа.
. Рентгенография тазобедренных суставов от 20.02.14
Заключение: явления ДОА I ст с обеих сторон
Консультации специалистов
. Ревматолог
Ds:
двусторонний коксартроз справа Rg стадия-2 с асептическим некрозом головки
правой бедренной кости, слева Rg стадия-1,. ФНС 2.
Клинические симптомы и синдромы
1. Суставной синдром (по типу артроза) ведущий:
· ноющие боли в тазобедренных суставах при физической нагрузке, утренняя скованность в т/б суставах около 30 минут, быстрая утомляемость при ходьбе.
· При пальпация тазобедренные суставы болезненны, особенно левый. Незначительное ограничение наружной ротации в т/б суставе. Отведение ноги в левом т/б суставе болезненны
· УЗИ тазобедренных суставов: артроз I ст с 2-х сторон. Небольшой синовит справа
· Консультация ревматолога
Ds: двусторонний коксартроз справа Rg стадия-2 с асептическим некрозом головки правой бедренной кости, слева Rg стадия-1,. ФНС 2
. Синдром избыточной массы тела
· ИМТ=27 кг/м2
Окончательный диагноз: Первичный двусторонний остеоартроз с поражением тазобедренных суставов, справа Rg стадия-2 с асептическим некрозом головки правой бедренной кости, слева Rg стадия-1. ФНС 2. Избыточная масса тела.
Дифференциально-диагностические признаки коксартроза и коксита
|
Симптом |
Коксартроз |
Коксит |
|
Начало и течение |
Медленное, незаметное |
Более острое и более быстрое |
|
Характер боли |
Механический (при нагрузке, больше к вечеру) |
Воспалительный (в покое, больше по утрам) |
|
Ограничение подвижности |
В первую очередь ротация и отведение ноги |
|
|
Изменения крови, свидетельствующие о воспалении |
Отсутствуют или незначительные |
Выраженные |
|
Рентгенография |
Небольшой остеосклероз крыши подвздошной впадины, точечные кальцификаты в области ее верхнего края, заострения краев ямки головки бедренной кости |
Завуалированные рентгенограммы в области периартикулярных тканей (экссудат), околосуставной остеопороз |
|
СОЭ |
Редко до 30 мм/ч |
Часто высокая (30-60 мм/ч) |
Этиология, патогенез
Остеоартроз (остеоартрит) - хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающеся реактивным синовитом.
Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных - чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.
Факторы риска развития остеоартроза у данного больного:
1. наследственная предрасположенность(?);
2. избыточная масса тела;
. профессиональные перегрузки;
. возраст больного старше 50 лет;
Патогенез остеоартроза.
Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.
Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов - основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.
Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул протеогликанов, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.
В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.
При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и протеогликанов (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие протеогликаны), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.
Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.
Однажды начавшееся
высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления
в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее
повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и
повышением продукции провоспалительных цитокинов. Освобождающиеся
протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами,
могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального
воспалительного процесса. Суммируя
приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем
виде:
Лечение
1. Режим общий
. Диета ОВД
. Медикаментозное лечение
НПВС
Rp: Nimesulidi 0,1
D.t.d № 20intab.. По 1 таблетке 2 раза в день
Хондропротектор
Rp:Tabulettas«Theraflex» № 100
D.S. По 1 капсуле 2 раза в день.
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
Rp: Trentali 0,1 N 100. S. По 2 драже 3 раза в день после еды в течение 2 нед.
. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез с лидокаином на область левого тазобедренного сустава
Рекомендация ревматолога:
. Дозированная физическая нагрузка, ЛФК
. НПВС -Найз - по потребности
. Ангиопротекторы - пентоксифиллин
. Хондропротекторы - 2 раза в год - Алфлутоп 1,0 в/м №15
. Препараты кальция- Кальцемин по 1 таблетке 2 раза в день
. Биофосфолаты - Фороза 70 мг 1 раз в неделю, по утрам
. Гастропротекторы - Омез 0,02
Дневник курации
|
26.02.14 АД 130/90 ЧСС 67 уд/мин ЧДД 16/мин Т 36,8 |
Жалоб не предъявляет. Объективно: состояние удовлетворительное. Легкие -над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.Сердце - тоны приглушены, ритмичные, патологических шумов нет. Живот - мягкий, безболезненный. Стул и мочеиспускание в норме. |
Этапный эпикриз
Михеев Владимир Васильевич, 53 года
Жалобы при поступлении: ноющие боли в тазобедренных суставах при незначительной физической нагрузке, особенно слева. Боли иррадиируют в коленный сустав. Отмечает утреннюю скованность в тазобедренных суставах около 30 минут. Быстрая утомляемость при ходьбе.
Считает себя больным с августа 2012 года, когда впервые появились ноющие боли в правом тазобедренном суставе при физической нагрузке. За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно: прогревание пораженного сустава. В октябре 2012 года боли усилились, появилась иррадиация в паховую область и коленный сустав, обратился за медицинской помощью, был госпитализирован. Проведено лечение, выписан в удовлетворительном состоянии. Периодически наблюдал обострения процесса, принимал кетонал, магнитотерапию аппаратом "АЛМАГ-01". Последнее обострение 8 февраля 2014 года, когда появились ноющие боли в левом тазобедренном суставе, усиливающиеся при физической нагрузке и ослабевающие в покое, утренняя скованность в тазобедренных суставах, ограничение подвижности. Обратился за медицинской помощью, госпитализирован в т/о Ж/Д больницы для обследования и назначения адекватной терапии.
Симптомы выявленные при объективном обследовании: при пальпация тазобедренные суставы болезненны, особенно левый. Незначительное ограничение наружной ротации в т/б суставе. Отведение ноги в левом т/б суставе болезненны.
Инструментальные методы исследования:
УЗИ тазобедренных суставов от 24.02.14
Заключение: артроз I ст с 2-х сторон. Небольшой синовит справа.
Рентгенография тазобедренных суставов от 20.02.14
Заключение: явления ДОА I ст с обеих сторон
Консультации специалистов -Ревматолога
Ds: двусторонний коксартроз справа Rg стадия-2 с асептическим некрозом головки правой бедренной кости, слева Rg стадия-1,. ФНС 2.
Синдромы: суставной по типу артроза, избыточной массы тела.
. Окончательный диагноз: Первичный двусторонний коксартроз справа Rg стадия-2 с асептическим некрозом головки правой бедренной кости, слева Rg стадия-1,. ФНС 2. Избыточная масса тела.
Лечение:
НПВС: Nimesulidi 0,1.t.d № 20 in tab.. По 1 таблетке 2 раза в день
Хондропротектор: Tabulettas «Theraflex» № 100.S. По 1 капсуле 2 раза в день.
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
Трентал 0,1 г по 2 драже 3 раза в день, после еды
При лечении самочувствие улучшилось. Болей в тазобедренных суставах не отмечает. Суставной синдром уменьшился. Объем движений в суставах увеличился. Выписывается в удовлетворительном состоянии.
Рекомендации:
. Наблюдение терапевта.
. Избегать тяжелой физической нагрузки
. Щадящая диета
Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни благоприятный.