Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.
В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза
отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное ифибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление
язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке иусугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной
рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.
Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.
Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы(постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы
двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).
Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают (Самсонов В.А., 1975): 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.
Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней
461
стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.
Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозногнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.
Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 198), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.
К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняетсяфлегмоной.
Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной те-
тании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.
Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.
Рак желудка
Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает с 1981 г. второе место среди раковых опухолей. За последние 50 лет во многих странах мира отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Та же тенденция имелась и в СССР: за 1970-1980 гг. заболеваемость раком
462
желудка снизилась у мужчин на 3,9%, у женщин - на 6,9%. Рак желудка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди случаев смерти от рака он составляет около 25%.
Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка,
аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. «Злокачественный потенциал» каждого из предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.
Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.
Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.
Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазии слизистой
оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ). Считают, что в зависимости от преобладания диспластических процессов в покровноямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и различной дифференцировки.
Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматривают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свойства клеток (появляется раковоэмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.
Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного(ямочного, шеечного), так и метаплазированного
463
эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.
Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.
Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.
Взависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический(50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%),фундальный (2%)
и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.
Взависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка (Серов В.В., 1970).
1.Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).
2.Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративноязвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
3.Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновременно фазами развития рака, что позволяет наметить определенные
варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от преобладания экзофитного или эндофитного характера.
Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-
клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) инеклассифицируемый рак.
Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся) встречается в 1-5% случаев рака желудка и является наиболее редкой формой. Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого,
464
длиной 2-3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис. 199). Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.
Полипозный рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке (см. рис. 199). Ткань опухоли серо-розоватая или
Рис.
199. Формы рака желудка:
а - бляшковидный; б - полипозный; в - грибовидный; г - диффузный
серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.
Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании (см. рис. 199). На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать
465