Материал: Паразиты, локализующиеся в сердечно-сосудистой системе

При тяжелых формах инвазий, вызванный T. spiralis поражения миокарда наблюдаются нередко и являются важной причиной летальных исходов. Попадающие в миокард личинки трихинелл обуславливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани; при этом, как правило, имеются и другие клинические признаки трихинеллезной инвазии. Настоящие цисты в сердечной мышце не формируются. Поражения сердца трихинеллами проявляются его увеличением, аритмиями или сердечной недостаточностью. Для подавления клеточных реакций наряду с химиотерапией следует назначать кортикостероиды. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает.[1,7]

. Легочная гипертензия

Шистосомоз

(возбудитель - род Shistosoma)

Яйца Shistosoma haematobium попадают непосредственно в легкие из венозных сосудистых сплетений через нижнюю полую вену, правые предсердия и желудочек, а затем через легочную артерию. При кишечном шистосомозе, вызванном S. mansoni и S. japonicum, яйца шистосом могут попадать в легкие только после развития (в результате портальной гипертензии) коллатералей, через которые яйца из воротной вены проникают в общий венозный кровоток. S. haematobium обычно вызывают более легкие поражения легочных сосудов, чем S. mansoni или S. japonicum, хотя патологические изменения в легких характерны для поздних стадий инвазий, вызванных последними двумя паразитами. [4]

Гранулемы вокруг яиц шистосом в легочных артериях приводят к появлению некротических очагов с разрушением внутренней оболочки сосудов и их закупоркой. Кровообращение в некоторых сосудах восстанавливается, однако при этом формируются гемангиомы. Наличие множественных очагов приводит к повышению давления в легочной артерии, в результате чего происходит гипертрофия срединной оболочки, гиалиновый тромбоз и артерииты. Позже в легочной артерии образуются аневризмы, появляются атеросклеротические изменения и гипертрофия правого желудочка. Больные жалуются на одышку с затруднением выдоха и общую слабость, позже развивается правосторонняя сердечная недостаточность. На более поздних стадиях у части больных появляется легкий или умеренно выраженный цианоз из-за формирования артериовенозных легочных анастомозов или бронхолегочных шунтов. Кроме того, у больных с тяжелой легочной гипертензией образуются воротно-легочные шунты и появляется симптом «барабанных палочек». Клинические признаки - выраженная левосторонняя парастернальная эмфизема и расщепление второго сердечного тона с акцентуацией легочного компонента; могут появляться признаки гипертрофии и недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании виден расширенный легочный конус и усиленный прикорневой рисунок за счет расширения легочных артерий и увеличения числа их ветвей. На электрокардиограммах видна гипертрофия правого желудочка и повышение внутрижелудочкового давления; нарушения сердечного ритма выявляются редко. Эти изменения иногда бывает трудно дифференцировать с «легочным сердцем» другой этиологии даже с врожденными заболеваниями сердца. Химиотерапия останавливает развитие патологических изменений, однако необходима также поддерживающая терапия.

При начале химиотерапии у больных с несложненными инвазиями, вызванными S. haematobium, может происходить эмболия легочных сосудов взрослыми гельминтами; соответствующие симптомы вскоре исчезают, хотя у некоторых больных может сохраняться одышка и кашель. При рентгенологическом исследовании выявляются транзиторные затемнения в легких, отражающие наличие тканевой реакции вокруг погибших гельминтов.[1,8]

. Перикардит и поражения перикарда

Амебиаз

(возбудитель - Entamoeba histolytica)

Амебный абсцесс в левой доле печени может увеличиваться и распространяться на перикард; реже источником повреждения перикарда является абсцесс в правой доле печение или в легком. В полости перикарда скапливается серозный выпот, однако в дальнейшем развивается гнойный амебный перикардит. У больных может развиться шок вследствие тампонады сердца; иногда заболевание развивается постепенно и сопровождается появлением характерных симптомов перикардита. Нередкие признаки - боль за грудиной и шум трения перикарда. Определение этиологии перикардита затруднено, если наличие амебного абсцесса печение до этого не было установлено. В таких случаях чаще всего устанавливают предположительный диагноз туберкулезного перикардита. Существенное терапевтическое значение имеет аспирация жидкости из полости перикарда. Эту манипуляцию производят в качестве экстренного мероприятия, но нередко ее приходится в дальнейшем осуществлять повторно. Следует также производить аспирацию амебного абсцесса печени. Химиотерапию проводят так же, как и при амебном абсцессе печени. Спаечный перикардит - редкое позднее осложнение, требующее иногда выполнения перикардэктомии.[7,8]

. Очаговые повреждения миокарда

Эхинококковая киста

Примерно 1% эхинококковых кист локализуется в миокарде, обычно одиночные образования. Некоторые кисты погибают, на их месте остается густая масса казеозного вещества. Оставшиеся кисты продолжают расти и через 1-5 лет прорываются в полость сердца или реже - в полость перикарда. При таком разрыве может развиться анафилактический шок со смертельным исходом. Разрыв эхинококковой кисты в полость перикарда в дальнейшем может привести к формированию дочерних кист, которые со временем вызовут нарушения функции сердца. Прорыв кисты в полость сердца чаще происходит справа, в результате чего возникает множество вторичных легочных кист. Истечение содержимого кисты в левые предсердие или желудочек приводят к обширной диссеминации паразитоза по артериальной системе; частым следствием этого являются множественные кисты в головном мозге.

Так как прогноз при эхинококковых кистах в миокарде плохой, следует производить их хирургическое удаление. Однако у большей части больных эхинококковые кисты сердца существуют бессимптомно и выявляются только после их разрыва.[1,3,7]

Цистицеркоз

(возбудитель - Taenia solium)

Цистицерки в организме человека нередко локализуются в миокарде, однако такие поражения протекают обычно бессимптомно. У всех больных при этом существуют обязательно цисты в других тканях и органах. Наличие большого числа цист может привести к сердечной недостаточности из-за возникновения механических повреждений, однако чаще наблюдаются поражения проводящей системы или нарушения сердечного ритма вследствие специфической локализации цист. Так как прогноз при этой атипичной локализации паразитов плохой, следует производить их хирургическое удаление.[7,8]

Гетерофиаз

(возбудитель - Heterophyes)

Описано несколько случаев выявления очаговых гранулем в тканях сердца вокруг эктопических яиц мелких кишечных трематод Heterophyes и некоторых других близких к этим гельминтам видов паразитов. Особенно часто такие заболевания выявляли на Филиппинах. У большинства больных очаги поражения локализовались в миокарде, хотя описаны еще случаи поражения сердечных клапанов. У некоторых больных такие поражения приводили к развитию сердечной недостаточности и даже смерть.[6,8]

Заключение

Паразиты приспособились к обитанию во всех органах и тканях человека и животных. Паразит каждого вида имеет специфическую локализацию (например, малярийный плазмодий в эритроцитах). Иногда наблюдают извращенную локализацию паразитов (фасциолы в сердце и матке). В таких случаях паразиты скоро погибают вследствие неблагоприятных условий для их существования.

Безусловно, паразиты наносят огромнейшие токсические, механические воздействия на сердце и кровеносную систему.

Механическое действие оказывают взрослые особи и личинки паразитов. Взрослые особи повреждают ткань сердца и стенок сосудов присосками или частями ротового аппарата, нарушают прохождение крови по сосудам, вызывают разрывы сосудов, сердечной ткани и т. д. Личинки повреждают ткани во время миграции.

Токсическое действие вызывают продукты обмена веществ, которые паразит выделяет в организме хозяина. Симптомами токсического действия паразита на человека могут быть боли в груди, головная боль, тошнота и другие явления.

Поселяясь в сердце, паразиты питаются кровью и тканевой жидкостью, и в этих благоприятных условиях они размножаются.

У одного человека одновременно может обитать от небольшого количества до десятков видов паразитов нередко при высокой степени заражения.

Обусловленные паразитами тяжелые поражения у человека развиваются преимущественно по двум причинам. Во-первых, паразиты, недавно попавшие к человеку от животных, имеют тенденцию к патогенности из-за их слабой адаптации к организму человека; в качестве примеров можно назвать африканский и американский трипаносомозы; это относится, по-видимому, и к злокачественной тропической малярии, хотя происхождение ее возбудителей остается спорным. Во-вторых, тяжелые поражения могут быть следствием повторной реинвазии паразитическими простейшими или высокой интенсивности метазойной инвазии.[8]

Список литературы

Найт, Р. Паразитарные болезни: учебник / Пер. с англ. - М.: Медицина, 1985, 219-227 с.

«Всемирная организация здравоохранения 2015 г.» Центр СМИ

Информационная бюллетень №259 (электронный ресурс) - режим доступа: #"873374.files/image001.gif">

Plasmodium ovale в мазке крови

Plasmodium vivax в мазке крови

№2. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия.

Trypanasoma cruzi в мазке крови

№3. Жизненный цикл шистосом на примере Shistosoma mansoni: А - окончательный хозяин паразита - человек; 1а - самец и самка шистосом, копулирующие в брыжеечных венах; 1б - инвазионное яйцо Shistosoma mansoni, отложенное самкой в вене; 2 - мирацидий в воде водоемов; Б - моллюск из рода Peanorbis; 3 - церкарии, вышедшие из моллюска в воду водоема, внедряются через кожу или слизистые оболочки в организм человека.