Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра медицинской биологии и генетики
плазмодий сердечный паразит миокардит
Научная работа
Тема научной работы: Паразиты, локализующиеся в сердечно-сосудистой системе
По
дисциплине: Биология
Челябинск
2015 год
Введение
В животном мире существует огромное количество как одноклеточных, так и многоклеточных организмов. И форма взаимоотношения всех этих организмов разнообразная: симбиоз, нахлебничество, паразитизм и т.д. В природе широко встречается паразитизм как форма сожительства двух организмов, выгодная для одного вида и вредная для другого. Так, например, для здоровья человека некоторые виды представляют потенциальную опасность.
Наука, изучающая паразитов человека, вызываемые
ими болезни и методы борьбы с ними, называется медицинской паразитологией.
Паразиты могут поражать практически все органы и ткани человека. В своей работе
я хочу рассказать о паразитах, которые влияют на функциональную работу
сердечно-сосудистой системы.
Кровяные и сердечные паразиты
Малярийный плазмодий
Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum - возбудитель тропической малярии, P. ovale - возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.
Малярия - типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики - комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин - только человек.
Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем - сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда - в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.
Таким образом, у человека плазмодий размножается
только бесполым путем - шизогонией. Человек - это промежуточный хозяин для
паразита. В организме комара протекает половой процесс - образование зиготы,
образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар - это окончательный
хозяин, он же и переносчик (см. Приложение №1.). [9]
Трипаносома
Трипаносомы - род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода - возбудителями сонной болезни[5].
Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15-20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу - форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение - внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови.
На протяжении второй стадии паразиты концентрируются, в основном, в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. До 30% пациентов страдает от нарушений сердечной деятельности и до 10% - от изменений в органах пищеварения (характерна гипертрофия пищевода или толстой кишки), нервной системе или целом ряде органов. В последующие годы инфекция может приводить к внезапной смерти или сердечной недостаточности, вызываемой прогрессивным разрушением сердечной мышцы.
В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени - жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов.
Естественная восприимчивость людей высокая;
среди механизмов передачи - переливание заражённой крови, врождённая форма или
молоко инфицированной матери (см. Приложение №2). [7,9]
Саркоциста
Саркоциста, или саркоспоридия (Sarcocystis lindemanni), морфологически близка к токсоплазме. Случаи нахождения саркоспоридий у людей описаны в Америке, Азии, Африке. Вероятно, эти паразиты распространены повсеместно, однако известны лишь немногие случаи саркоспорилиоза человека.
Саркоспоридиозы человека зачастую протекают бессимптомно и трудно диагностируются, человек при этом может выступать в роли как основного, так и промежуточного хозяина саркоцист.
Кишечный саркоспоридиоз наблюдается в случае, когда человек выступает в роли основного хозяина и вызывается видами S. hominis, S. suihominis и S. bovihominis. Инфицирование происходит при употреблении недостаточно обработанного (полусырого) мяса (свинины, говядины), содержащего саркоцисты, протекание обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается диспепсическими явлениями, лихорадкой, ознобом. Выделение спороцист с калом начинается на 10-й - 13-й день после инфицирования и может длиться до шести месяцев. Кишечный саркоспоридиоз достаточно широко распространён.
Мышечный саркоспоридиоз возникает при инфицировании спороцистами, когда человек выступает в роли промежуточного хозяина и вызывается S. lindemanni, инфицирование происходит спорозоитами, которые при проникновении в скелетные мышцы и миокард образуют цисты, которые впоследствии могут обезыствляться. В некоторых случаях сопровождается миалгией и общим недомоганием, встречается крайне редко.
Попадая в пищеварительный тракт человека с
пищей, цисты вскрываются в желудке и тонкой кишке, проникают в кровеносные
сосуды и с током крови разносятся по всему телу. Оседая затем в мышцах
конечностей, гортани, языка, сердца, они образуют новые цисты. Вместе с тем
даже при интенсивном поражении паразитами саркоспоридиоз у человека может
протекать бессимптомно. При гистологических исследованиях в мышцах находят
мелкие кровоизлияния. [5,6]
Шистосомы
У человека встречается 3 вида рода Schistosoma.. haematobium, паразитирует в кровеносных сосудах мочевого пузыря, возбудитель мочеполового, или уринарного, шистосомоза. Яйца крупные, желтой окраски, удлиненно-овальной формы, на одном из полюсов имеют большой шип.. mansoni, паразитирует в венах толстого кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного шистосомоза. Яйца крупные, желтоватого цвета, удлиненно-овальной формы, снабжены крупным боковым шипом..japonicum, .локализуется в венах кишечника и брюшной полости, возбудитель кишечного (японского) шистосомоза. Яйца овальной формы, по длине вдвое меньше, чем у предыдущих видов, в ряде случаев виден незначительно выраженный боковой шип.
Проникая через стенки кровеносных сосудов, яйца шистосом скапливаются в просвете мочевого пузыря или кишечника и выделяются наружу. При попадании в водоем происходит развитие личинок в моллюсках. Затем личинки покидают промежуточного хозяина и активно проникают через кожу в тело человека
В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.
Является наиболее частой причиной развития
пресинусоидальной портальной гипертензии. Личинки паразита попадают в венулы
воротной системы печени и закупоривают их. В результате снижается общая площадь
просвета венул портальной системы и развивается пресинусоидальная ПГ. При этом
давление в центральных венах печеночных долек остается нормальным.
Поражения сердца
1. Диффузный миокардит
Болезнь Шагаса
(возбудитель - Тгуpanasoma cruzi)
Первичная острая форма этого заболевания наблюдается главным образом у детей, причем при клинически выраженных случаях летальность достигает 10%. При вскрытии трупа обнаруживают увеличенное сердце с дряблыми мышцами и расширенными камерами. В интерстициальной ткани при микроскопическом исследовании выявляется отечность и диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток. В мышечных волокнах наблюдается гиалиновое перерождение и дегенеративные изменения, иногда в них выявляются амастиготы.
Клинически острый миокардит проявляется тахикардией, аритмиями и изменениями на электрокардиограммах. У некоторых больных поражение сердца является непосредственной причиной смерти. Паразиты обнаруживаются в крови, а длительный курс химиотерапии может привести к ликвидации паразитемии и улучшить долгосрочный прогноз.
При хронической трипаносомозной кардиомиопатии сердца гипертрофировано. В характерных случаях верхушка сердца расширена, а толщина сердечной мышцы уменьшена. В результате чего образуется аневризма, которая может распространяться на оба желудочка; кроме того, может быть расширен и легочный конус. Нередко в области верхушки сердца и предсердий в сердечной мышце образуются тромбы, которые могут стать причиной появления эмболов. Предсердно-желудочковые отверстия расширены, хотя сами клапаны непосредственно не повреждены. При микроскопическом исследовании выявляется гипертрофия части мышечных волокон, а в остальных - очаговые некрозы и зернистая дегенерация. Клеточные инфильтраты имеют очаговый характер и состоят из моноцитов, лимфоцитов и плазматических клеток; могут быть выявлены участки очагового фиброза. Проводящие волокна избирательно повреждены участками воспаления, причем поражения чаще всего располагаются в области синусопредсердных и предсердножелудочковых узлов, правой ножки и передней веточки левой ножки предсердно-желудочкового пучка. При хронических поражениях сердца паразиты в его тканях обнаруживаются очень редко.[1,4]
Легкие формы поражения сердца протекают бессимптомно или обнаруживаются только на электрокардиограммах. Клинические признаки поражения сердца появляются у больных старше 20 лет в виде сердцебиения, головокружения, болей в области сердца и его увеличения, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, тромбоэмболии, правосторонней сердечной недостаточности; одышка развивается редко. Ежегодно умирает 0.7% больных c поражениями сердца. Внезапная смерть регистрируется в 38% случаев, а остальные больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживается генерализованная кардиомегалия. На электрокардиограммах чаще всего выявляются блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, желудочковая экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I степени, а также изменения зубца T и сегмента ST. При тяжелых формах заболевания может наблюдаться полная атриовентрикулярная блокада, трепетание предсердий или блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка. Серологические реакции с антигенами Т. cruzi положительны у всех, а результаты ксенодиагностики - у 50% больных. Химиотерапия не дает благоприятного эффекта, а поддерживающую терапию проводить довольно трудно.
При экстрасистолиях хорошие результаты при применении прокаинамида; дигоксин следует назначать с осторожностью, так как его прием может сопровождаться нежелательными побочными явлениями со стороны сердца, особенно в тех случаях, когда одновременное использование диуретиков
приводит к развитию гипокалиемии. Пропранолол и другие бета-блокаторы могут приводить к развитию брадикардии, шоку и даже смерти больного. [1,6]
Африканский трипаносомоз
(возбудитель - Trypanosoma brucei)
Острый миокардит при африканском трипаносомозе наблюдается нередко и может даже привести к летальному исходу. При сонной болезни на аутопсии обнаруживаются менее выраженные, обычно хронические изменения, которые редко при жизни больных проявляются клиническими симптомами. При заболеваниях, вызнанных T.b. rhodesiense, патологические изменения в сердце сходны с таковыми при острых инвазиях, обусловленных Т. cruzi. Сердце расширено, имеются признаки дегенерации сердечных волокон с клеточной инфильтрацией и отеком интерстициальной ткани. Кроме того, в миокарде и перикарде могут развиваться весьма обширные периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. Нередко обнаруживается небольшой выпот в полости перикарда, иногда сочетающийся с острым плевритом.
Клинически миокардит, вызванный T.b. rhodesiense, проявляется увеличением сердца, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердечных сокращений (например, трепетанием предсердий). На ЭКГ нередко видны экстрасистолы и предсердно-желудочковая сердечная блокада I степени. В толстых мазках крови паразиты обнаруживаются постоянно. Переносимость дигоксина достаточно хорошая, поэтому данный препарат в сочетании с диуретиками применяют для поддерживающей терапии и начале лечения, пока не проявляется благоприятный эффект специфической химиотерапии. Неблагоприятных отдаленных последствий применения препаратов не отмечено.[2]
Токсоплазмоз
(возбудитель-Toxoplasma gondii)
При диссеминированных формах токсоплазмоза, развивающихся у больных с иммунологическим дефицитом, клинические проявления токсоплазменного миокардита могут быть весьма значительными. У таких больных они сопровождаются развитием гепатоспленомегалии, энцефалита или пневмонии. При обычном приобретенном токсоплазмозе нередко, вероятно, развивается очень легкая форма миокардита, однако в подавляющем большинстве случаев она протекает бессимптомно и лишь у отдельных больных имеет выраженные клинические признаки.
В любом случае токсоплазмы размножаются внутри клеток сердечной мышцы, при разрыве которых возникают очаги интенсивного воспаления, приводящие к поражению расположенных по соседству клеток сердечных тканей.
Клинически поражения сердца при токсоплазмозе проявляются симптомами острого миокардита; при наличии признаков поражения сердца существенное значение имеет поддерживающая терапия; необходимо проводить и специфическую химиотерапию.[1, 6,7]
Трихинеллез
(возбудитель - Trichinella spiralis)