Синапсы – контакты,кот устанавл нейр как самост образования. Синапс предст собой сложн стр-ру и состоит из пресинаптич части(окончание аксона,перед сигнал), син щели и постсин части(стр-ра воспринимающей кл-ки).
Классификаия синапсов. По месторасположению (нервно-мышечн,нейронейрональные, кот делятся на аксосоматическ, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические), по хар-ру действия(возб и тормозящ), по спос передачи сигнала (электрич,химич,смеш). Электрич синапсы:односторонне проведение,при срочных р-х орг-ма,малоутомляем; химич синапсы-в пресинаптич части-пузырьки с медиаторами. Возникновение постсинаптич потенциала обеспеч-ся реакцией связывания медиатора и белкового рец-ра на постсинаптич мембр,что приводит к открыванию или закрыванию ионного канала. Действие медиатора на постсин мембр заключ в повышении её прониц для ионов Na. Возникн-е потока ионов Na из синаптич щели ч/з постсинаптич мембрану ведёт к её деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Для синапсов с хим способом передачи возб-я характерны синаптич задержка проведения возб-я,длящаяся ок 0.5 мс и развитие постсинаптич потенциала (ПСП) в ответ на импульс.Этот потенциал при возб-и проявл в деполяриз-и постсин мембр,а при торможении-в гиперполяр,в рез чего развив тормозной постсин потенц(ТПСП). При возб-и проводимость постсин мембр увелич. ВПСП – при действии ах, норадрен,дофамина,серотонина; ТПСП-глицин,гамк.
М-цы преобразуют хим энергию питат в-в в механическую энергию. 2 типа мышц: поперечно-полосатая(сердечная и скелетная)и гладкая. Доля мышечн ткани при рождении 25%,сред возр-40%,у пожилых-ок 30%. Скелетные м-цы сост из мышечн волокон неск типов,отлич друг от друга структ-функц характеристиками. В наст время выделяют 4 осн типа мышечн волокон. Медленные фазические волокна окислит типа(большое сод-е миоглобина,м-цы имеют тёмно-красн цвет, ф-и: поддерж-е позы ч-ка, утомление наступает медленно,восстан-ся после утомления быстро); быстрые фазические волокна окислительного типа (быстр сокр-я без заметного утомления,быстрые,энергичн движ-я); Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления (АТФ-за счёт гликолиза; быстрое сильное сокращение, быстрое утомл-е,миоглобин-отсутств-«белые»волокна»). Для всех вышеперечисленных характерн наличие одной концевой пластинки,образ 1-м двигат аксоном. Тонические мышечные волокна – двигат аксон образует множ синаптич контактов с мембраной мышечного волокна. Развитие сокращения – медленно,что обусл низкой активностью миазиновой атф-азы, медленно расслабоение.-входят в состав наружн м-ц глаза). Чем меньше волокон входит в м-ц,тем более мелкие и точные движ-я она способна выполнять. Ф-и: поддерж позы тела; перемещ тела в простр; перемещ отдельн частей тела относит др/др; источник тепла,выполняя терморегуляторн ф-ю. Св-ва: возбудимость – способность отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембр потенциала; в естест усл медиатором яв-ся ацетилхолин; проводимость – способность проводить ПД вдоль и вглубь мышечн волокна по Т-сист; сократимость – спос-ть укорачиваться при возб-и; эластичность – спос развивать напряж-е при растягивании; тонус –в естест усл-х скелетные м-цы постоянно нах-ся в состоянии некоторого сокращения,называемого мышечным тонусом,кот имеет рефлекторн происх.
Электрохимический этап мышечного сокращения.
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения.
Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:
1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:
1)Ca2+реагирует с трипонином;2)Ca2+активирует АТФ-азу;3)Ca2+снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.
Исследование сократительной способности мышцы производят в различных режимах.Выделяют следующие режимы: изотонический режим – мышца укорачивается, но при этом еенапряжение не изменяется. Изометрический режим – меняется напряжение, но длина мышцы остается без изменений. Смешанный режим – меняется длина мышцы и ее напряжение. Виды мышеч сокращений:одичное мышечное сокращение, суммированное мыщечное сокращение, тетаническое мыш сок-ние, тоническ мыш сок-ние. Одиночное мыш сок-ние – сок-ние мышцы при раздр-е одиночным пороговым стимулом. Периоды:1)латентный(скрытй период от момента нанесения раздражения до появления мышеч сок-ния 0,01с); 2)укорочение(0,04с); 3)расслабление(0,05с). Величина одиночного сокр-я равна0,1с. Суммация – увелич амплитуды мыш сок-ния при действии на мышцу 2последоват стимулов, если интервал времени между ними меньше, чем длительность одиноч мыш сок-ния, но больше, чем латентный период. Виды суммации:полная(когда 2радражитель попадает в фазу укорочения мышцы) и неполная(когда 2раздражитель попадает в фазурасслабления). Тетанус – множественное сокращение м-ц под действием высокочастотного раздражителя. Тетанус может быть гладким(возникает при действии раздраж относит высок частоты и явл результатом полн мышечн суммации) и зубчатым (возникает при действии раздраж относит небольш частоты и явл результатом неполн мыш суммации). Зубчатый бывает мелко- и крупнозубчатый. Чем выше частота стимула, тем выше амплитуда тетануса.Особенностью мышц плода и новорожден явл медленность ОМС – как фазы укорочения, так и фазы расслабления. Также отсутствуют различия скорости будущих быстрых и медленных мышц, хотя сами мышцы отлич по цвету(красн и бел) и по гистохимич признакам. У новорожден наблюдается ускорение как бастр, так и медлен волокон, но у медлен происходит вторич замедление сокращения. Ускорение обусловлено интенсив активацией мышеч белков и увелич числа саркомеров. С возрасто увелич сила сок-ний мышц.
Нервно-мышечн синапсы обеспеч проведен возб-я с нервн волокна на мышечн благодаря медиатору – ах,кот при возб нервн окончания переходит в синаптич щель и действ на концевую пластинку мышечн волокн.Сост из пресинаптич части нервн окончания, синаптич щели, постсинаптич части мыш волокна. Прониц-ть постсин мембр для ах возможна благодаря тому,что в рез деполяриз мембраны открыв её кальциевые каналы, Са входит в пресинаптич часть синапса из синапт щели.Ах проникает в син щель,где взаимод с рецепторами,кот,высвобождаясь,открывают белковый канал,встроенный в мембрану. Через него в мышечн кл-ку проникает Na,что приводит к деполяризации мембраны и развитию потенциала кнцевой пластинки(ПКП),кот вызывает генерацию потенциала действия мышечн волокна. Возб-е передаётся в 1-м направлении;скорость проведения возб-я ч/з синапс намного меньше, чем по нервн волокну.; синапс имеет св-ва утомляться.
A=FS (Е,затрачиваемая на перемещение тела с силой на опред расст-е),если сокращение м-цы происходит без нагрузки,то А=0(изотонич); если при max нагрузке нет укорочения,то А=0(изометрич). В этих случаях хим Е полностью переходит в тепловуюЕ. Сагласно закону средн нагрузок,м-ца может совершать maxА при средн нагрузках. Статическая работа – при фиксированной позе;динамич работа-при движ-и. Сила сокр-я и работа в ед времени – мощность. В рез продолж деят-ти развивается утомление. Статич – более утомителен. В динамичес режиме скорость расщепления и синтеза атф может ↑в 20 раз,увелич объём минутн кровотока в 2-3 р. При max нагр атф-гликолиз анаэробный(ок 30 с) и в начале деят-ти. Скелетная м-ца превращает химическ Е в механич работу с выделением тепла. Хило было установлено: теплота активации(быстрое выделение тепла на ранних этапах мыш сокр,когда отсутств видимые признаки укорочения/напряж-я); теплота укорочения(выделение теплоты при работе); теплота расслабления(выделение тепла упругими Эл-тами м-цы при расслаблении.)
17.Методы исследования функционального состояния мышечной системы человека.
Динамометрические методы исп-т для оценки силовых и скоростных характеристик скелетных м-ц ч-ка. Эргометрические исп-т для опред физич работоспособности с пом спец устр-в – велоэргомеров и тредбанов(бегущ дорожк) созд-ся возм-ть дозировать нагр на орг-м ч-ка. Электромиографические методы – нашли широкое применение в физиол и клинич практике, проводят электромиограмму или регистрацию потенциалов мышечн волокон. Стабилографические методы основаны на измерении колебаний и смещения центра тяжести тела во фронт и саггит плоскостях.(спец.платформа,на кот стан-ся пациент и регистрируют разл колебания тела,обусл мышечн нагрузками).
Гладкие м-цы нах-ся в стенках внутр органов,кровеносн,лимф сосудах,в коже и морф отлич-ся от скелетн и серд м-ц отсутствием видимой поперечной исчерч. Гладк м-цы: висцеальны(во всех внутр орг,протоках пищеварит ж-з,кровеносн сосудах,коже); мультиунитарные(ресничная м-ца и радужка глаза); состоят из кл-к веретенообр формы,сред длина которых 100мкм,а d=3 мкм. Кл-ки расп в составе мышечн пучков и тесно прилегают др к др. Содержат актин и миозин,кот расп здесь менее упорядоченно,чем в волокнах скелетн м-ры. Св-ва:электрическая активность-висцерал гладкие мышцы характериз нестабил МембранПотенциал. При умен кот мышца сокращается, а при увел –расслабляется. В сред МП=50мВ. Автоматия(ПД гладк мышечн кл-к имеют автоматический (пейсмекерный) хар-р,подобно потенциалам проводящей системы. Реакция на растяжение (в ответ на растяжение гладк м-ца сокращается:при наполнении ж-ка стенки растяг-ся, а в ответ на его растяжение,вызванное пищей, сокращаются,сохраняя форму ж-ка,обеспечивая контакт стенок с пищей). Пластичность (если растянуть висц гл м-цу,то её напряж-е возрастёт,однако,если удерживать её в растянутом положении, то напряжение будет постепенно снижаться, иногда ниже ур-ня первоначального растяжения. Это св-во – пластичность м-цы). Связь возбуждения с сокращением (в мех-ме сокращения гадкой м-цы имеется особ-ть,отличающая его от мех-ма сокращения скелетной м-ры – ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ фосфорилизация миозина) Химическая чувствительность(гл м-цы облад высокой чувствительностью к различным физиологически активным в-вам(адреналину,норадр,АХ,гистамину и др.) Это обусл наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышен кл-к. Норадреналин – тормозит сокращение; АХ оказывеет на мембр потенциал противоположн действие (увелич тонус, возраст частота ритмичн сокращ-й. Висцеральная гладкая мышца имеет двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую, функция которой заключается в изменении деятельности гладкой мышцы. Раздражение одного из вегетативных нервов обычно увеличивает активность гладкой мышцы, стимуляция другого — уменьшает. В гладкой мышце нет концевых пластинок и отдельных нервных окончаний. По всей длине разветвлений адренергических и холинергических нейронов имеются утолщения, называемые варикозами. Они содержат гранулы с медиатором, который выделяется из каждой варикозы нервных волокон. Таким образом, по ходу следования нервного волокна могут возбуждаться или тормозиться многие гладкие мышечные клетки. Клетки, лишенные непосредственных контактов с варикозами, активируются потенциалами действия, распространяющимися через нексусы на соседние клетки. Скорость проведения возбуждения в гладкой мышце невелика и составляет несколько сантиметров в секунду.