Материал: Ответы к итоговой МБ №5 Кишечные инфекции (КубГМУ Live)
22. Причины частого формирования брюшнотифозного носительства.
Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.
Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.
― ШИГЕЛЛЫ ―
Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб, известный в настоящее время под названием S. dysenteriae 1 серовара.
23. Классификация шигелл.
Род Shigella включает 4 вида, которые различаются по биохимическим свойствам и антигенной структуре:
S. dysenteriae — 12 сероваров,
S.flexneri — 9 сероваров,
S. boydii — 18 сероваров,
S. sonnei — 1 серовар.
24. Основные свойства бактерий рода Shigella.
Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками, размером 0,5-0,7 x 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют.
Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу льон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S R- диссоциация.
11
25. Факторы патогенности шигелл, генетический контроль их синтеза.
Все виды шигелл обладают способностью вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Эта способность связана с функционированием крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. У S. sonnei эта плазмида имеет молекулярную массу 120 мДа и, в отличие от аналогичных плазмид других видов, детерминирует доба вочно синтез антигена 1-й фазы. У остальных трех видов плазмида инвазии имеет молеку лярную массу 140 мДа.
Плазмида инвазии детерминирует синтез ipa BCD-инвазинов (invasion plasmide antigen, англ.), белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой, ipa BCD-инвазины чувстви тельны к трипсину, поэтому патологический процесс ограничивается толстым кишечником.
Помимо ipa BCD-инвазинов, в патогенезе играют роль белки внутриклеточного распространения, которые вызывают лизис мембран эукариотических клеток, обеспечивая внутриклеточное и межклеточное распространение шигелл.
26. Эпидемиология дизентерии.
Шигеллы вызывают заболевания, называемые шигеллезами (старое название — бактериальная дизентерия), которые являются антропонозньми инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи.
Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи, S. flexneri — водный, а S. sonnei — алиментарный. Естественная восприимчивость людей высокая, поэтому шигеллезы распространены повсеместно, чаще всего возникают в виде вспышек алиментарного и водного характера. Ежегодно шигеллезами болеют более 200 млн человек. Чаще болеют дети и жители городов, характерна летне-осенняя сезонность.
27. Патогенез дизентерии.
Шигеллезы — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толсто го кишечника, с развитием колита и интоксикацией организма.
Заболевание характеризуется сложными начальными этапами патогенеза. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки по 3-му типу. Прикрепляясь
12
iра-инвазинами к М-клеткам, которые покрывают регионарные лимфатические образования подслизистой кишечника, шигеллы пенетрируют через М-клетки в подслизистую, где поглощаются макрофагами.
Взаимодействие шигелл с макрофагами при водит к их гибели, следствием чего является вьделение ИЛ-1, который инициирует воспа ление в подслизистой. Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам сохранится и проникнуть в эпителиальные клетки слизистой через базальную мембрану.
Внутри энтероцитов происходит размножение шигелл и их межклеточное распространение, следствием чего является развитие эрозий. При гибели шигелл происходит выделение шига и шигаподобных токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях. Патологический процесс ограничивается кишечником.
Бактериемии при шигеллезах не наблюдается. Наиболее тяжело протекает шигеллез, вызванный S.dysenteriae 1 серовара.
S. sonnei вызывает развитие заболевания в легкой форме, часто в виде бактерионосительства. Осложнением шигеллезов может быть развитие кишечного дисбактериоза. Летальность при шигеллезах достигает 0,3 %.
28. Микробиологическая диагностика дизентерии.
Основным методом диагностики является бактериологический, материалом для исследования служат испражнения. Для посева отбираются гнойно-слизисто- кровяные образования из средней порции кала, которые при диагностике заболевания непосредственно высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды.
В случае выявления бактерионосителей посев испражнений обязательно проводится в селенитовый бульон с последующим выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциаль ных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri — до подсероваров, sonnei — до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РПГА.
13
29. Классификация пищевых отравлений.
Из методички:
В. Классификация пищевых отравлений
30. Пищевые токсикоинфекции, основные возбудители.
Токсикоинфекции – это острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.
Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением
14
определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.
Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 105 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов. Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пищи, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.
― САЛЬМОНЕЛЛЫ ―
Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже - генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.
32. Факторы патогенности сальмонелл, генетический контроль их синтеза.
Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию.
Проникновение сальмонелл в кровь. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го (манноза-чувствительные), 3-го (агглютинируют эритроциты, обработанные таннином) и 4-го типов.
В отличие от шигелл, сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток.
Воспаление слизистой оболочки. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток
15