Статья: Особенности клиники и течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных сахарным диабетом

У пациентов с СД2 и ГЭРБ в теле желудка, в среднем, определяли нормацидное состояние кислотности (рН=1,82±0,11), в отличие от контрольной группы, где имела место умеренная гиперацидность (рН=1,22±0,09), p<0,05. В антральном отделе у группы СД2 наблюдалась компенсация (рН=4,52±0,44), а у группы контроля субкомпенсация ощелачивания (рН=3,72±0,19). Нормальное состояние кислотности желудка при СД2 и ГЭРБ должно предполагать наличие более значимых факторов формирования данной патологии пищевода.

Эндоскопическое исследование пищевода у больных СД и ГЭРБ позволило определить особенности морфологических изменений его слизистой оболочки при данной коморбидной патологии. Отмечено (табл. 4), что только II стадия ГЭРБ выявлялась с примерно одинаковой частотой при СД1 и в контроле. I стадия ГЭРБ в группе больных СД1 встречалась достоверно реже, чем в группе контроля, p<0,05. Различия в этих группах сравнения также состояли в том, что при СД1 чаще наблюдали эрозивный эзофагит (III стадия ГЭРБ), чем в группе контроля. IV стадия ГЭРБ была отмечена только в группе СД1 (6,3%). При сравнении эндоскопических данных больных СД2 + ГЭРБ с контрольной группой установлено, что I стадия ГЭРБ достоверно реже наблюдалась при СД2, чем в контроле. В данных группах не получено различий в частоте II стадии ГЭРБ. При этом у лиц с СД2 достоверно чаще обнаруживали III и IV стадию ГЭРБ, чем в контрольной группе, т.е. эндоскопически заболевание протекало тяжелее.

Таблица 4.Данные эндоскопического исследования пищевода у больных ГЭРБ и СД

* - достоверность различий с контролем, p<0,05 - достоверность различий между ГЭРБ+СД1 и ГЭРБ+СД2, p<0,05

Сопоставляя эндоскопическую картину ГЭРБ при СД1 и СД2, было показано, что эндоскопически негативная ГЭРБ (I стадия) достоверно чаще наблюдалась при СД1, чем при СД2. Эрозивный эзофагит (III стадия) и язва пищевода (IV стадия) при СД1, наоборот, встречались достоверно реже, чем при СД2. При этом между данными группами не было различий в частоте рефлюкс-эзофагита (II стадия).

Что касается осложнений ГЭРБ у больных СД, то зафиксировано только 3 (3,8%) случая кровотечений из язв пищевода (2 у лиц с СД2 и 1 - при СД1), 2 (2,5%) случая стриктуры пищевода и 1 (1,3%) случай пищевода Барретта. Частота данных осложнений находится в рамках, приводимых в литературе для больных только ГЭРБ [8].

До настоящего времени нет однозначного мнения о связи инфекции Hр с развитием проявлений ГЭРБ. Одни исследования свидетельствуют об отсутствии влияния Hр-статуса больных на риск развития ГЭРБ [1]. Другие авторы сообщают о более легком течении ГЭРБ у Нр-позитивных больных [7, 10]. Таким образом, ответ на вопрос: «Следует ли диагностировать и эрадицировать Нр у больных ГЭРБ?» - пока остается спорным. Но в исследованиях, посвященных этой проблеме, шла речь о больных только ГЭРБ.

Изучая степень инфицированности слизистой оболочки пищевода и желудка лиц с СД в сочетании с ГЭРБ, были получены привлекающие внимание результаты. Ставилась задача сравнить не только наличие Нp у больных СД+ГЭРБ и у больных ГЭРБ, но и сопоставить эти данные с результатами обследования пациентов, страдающих только СД1 и СД2.

Отметим, что в биоптатах слизистой оболочки пищевода у обследованных больных Нp не были обнаружены. Что касается слизистой желудка, то степень инфицированности Нр больных СД1 и ГЭРБ оказалась выше, чем больных СД1 (56,2% и 33,3% соответственно, p<0,05), но сравнимой с больными только ГЭРБ (54,5%). Доля больных, инфицированных Нр, также была больше в группе СД2+ГЭРБ, чем среди пациентов с СД2 (66%

и 43,8 % соответственно, p<0,05). Но в отличие от лиц с СД1 и ГЭРБ, в данной группе инфицированные Нр встречались чаще, чем в группе только ГЭРБ (66% и 55,6% соответственно, p<0,05).

У больных СД и ГЭРБ, на слизистой желудка которых обнаруживали Нр, эндоскопически выявляли более тяжелые формы эзофагита. Так, только у пациентов СД1+ГЭРБ, инфицированных Нр, встречались III и IV стадия эзофагита (в 37,% случаев), а эзофагит I стадии - ни у одного. Тогда как у Нр (-) пациентов СД1+ГЭРБ эзофагит I стадии наблюдался в 25% случаев, а III и IV стадии - в 21%.

Среди пациентов с СД2+ГЭРБ, контаминированных Нр, I стадия ГЭРБ имела место у 3% человек, что достоверно меньше, чем у больных Нр (-) - 29,4%, p<0,05. Эрозивный эзофагит (III стадия) и язвы пищевода (IV стадия) в группе Нр (+) пациентов СД2+ГЭРБ наблюдались достоверно чаще, чем в группе Н (-): 51,5% и 12,3%, 41,2% и 5,9% соответственно, p<0,05.

Таким образом, проведенное исследование выявило ряд особенностей в частоте встречаемости и клинико-инструментальной характеристике ГЭРБ у больных СД1 и СД2. Кратко эти особенности можно представить в следующих выводах.

1. ГЭРБ у больных СД1 и СД2 встречается чаще, чем в общей популяции. Частота выявления ГЭРБ при СД1 в данном исследовании составила 23,5%, при СД2 - 33,6%.

2. Риск развития ГЭРБ у больных СД повышается с возрастом пациентов, при декомпенсации СД по уровню HbA1c, с увеличением длительности заболевания, при его тяжелом течении, при наличии осложнений СД. Для СД2 дополнительно имеется риск для лиц женского пола.

3. У больных СД, особенно при СД2, нередко ГЭРБ протекает бессимптомно. Выраженность пищеводных жалоб у пациентов СД+ГЭРБ существенно меньше, чем у болеющих только ГЭРБ.

4. Эндоскопические изменения в пищеводе при СД+ГЭРБ были более выраженными, чем у пациентов только с ГЭРБ, чаще встречались лица с III и IV стадией заболевания. В большей степени это относится к больным с СД2+ГЭРБ.

5. Слизистая желудка пациентов с СД+ГЭРБ оказались в большей степени инфицирована Нр, чем у больных только СД. При СД2+ГЭРБ доля Нр позитивных лиц была больше, чем в группе только с ГЭРБ.

6. У лиц с СД и ГЭРБ, инфицированных Нр, выявляли более тяжелые формы эзофагитов, чем у Нр (-) больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, связанных с рукописью.

Литература

гастроэзофагеальный рефлюкс сахарный диабет

1. Locke G.R., Talley N.J., Weaver A.L. et al. A new questionnaire fir gastroesophageal reflux disease // Mayo Clin. Proc. - 1994. - Vol. 69. - P. 539-547.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. - М.: Медицина, 2000. - С. 423-500.

3. Казей Н.А. Диабетическая вегетопатия // Диабет. Образ жизни. - 1997. - № 4. - С. 12-14.

4. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ласый В.П. Кислотозависимые заболевания органов пищеварения, ассоциированные с метаболическим синдромом // Искусство лечения. - 2004. - № 7. - С. 98.

5. Федорченко Ю.Л. Хронические гастродуоденальные язвы у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. - 2003. - №1. - С. 7-12.

6. Кокина Н.И. Особенности клиники, диагностики и лечения рефлюксной болезни пищевода, сочетающейся с сахарным диабетом. Автореф. дис… канд. мед. наук. - М., 1998. - 20 с.

7. Ильченко А.А., Селезнева Э.Я., Чикунова Б.З. Гастроэзофагеальный рефлюкс и характер гистологических изменений в пищеводе. Результаты суточного рН-мониторирования // Российский гастроэнтерологический журнал. - 2000. - № 4. - С.121.

8. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ): первые итоги // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2009. - № 6. - С. 4-12.

9. Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия // Фарматека. - 2004. - № 13. - С. 34-38.

10. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский гастроэнтерологический журнал. - 1998. - № 2. - С. 5-9.