Повышение показателя говорят о следующих заболеваниях:
а) почечная недостаточность;
б) недостаточность функции надпочечников;
в) гипоренинимическом гипоальдостеронизме.
Снижение показателя указывает на такие патологии как:
а) неадекватное питание (голодание);
б) неадекватное всасывание или острая потеря кишечной жидкости (рвота, понос, синдром малабсорбции);
в) аномальное распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью - наследственном периодическом параличе.
) Натрий сыворотки или плазмы
На долю натрия приходится около 140 из 155 мэкв катионов плазмы. Вместе с ассоциированными с ним анионами он является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы. [3]
Повышенное содержание натрия может свидетельствовать о следующих заболеваниях:
а) дегидратация (дефицит воды);
б) травмы или заболеваниянервной системы;
в) гиперодренокортицизм с гиперальдостеронизмом или при избытке кортикостероидов.
Пониженное содержание указывает на следующие патологии:
а) недостаточностьфункции надпочечников;
б) почечнаянедостаточность;
в) почечный канальцевый ацидоз;
г) физиологический ответ на травму или ожог;
д) острая и хроническая диарее;
е) кишечная непроходимость или фистула.
) Хлориды сыворотки или плазмы
Хлорид - важный неорганический анион внеклеточной жидкости. Он играет существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов в виде HCI или Н4С1 развивается алкалоз, при чрезмерном потреблении хлоридов - ацидоз. Хлориды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярности жидкостей организма. [3]
Повышенное содержание хлоридов имеет место при таких заболеваниях как:
а) почечная недостаточность;
б) нефроз;
в) почечный канальцевый ацидоз;
г) гиперпаратиреоз;
д) уретросигмоидальный анастомоз (реабсорбция из мочи в кишечнике);
е) дегидратации (дефиците воды).
Пониженное содержание хлоридов говорит о таких патологиях как:
а) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся потерей содержимого желудка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно-кишечного всасывания);
б) почечная недостаточность (с потерей солей);
в) хронический дыхательный ацидоз (эмфизема);
г) диабетический ацидоз.
СЕПСИС И ЕГО ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ
.1 Терминология сепсиса
В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение.
В результате на сегодня имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами органосистемных расстройств. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг точно отражает суть происходящих изменений.
С целью устранения разногласий в терминологии и в соответствии с современными представлениями о воспалении согласительная конференция Американского колледжа торакальных врачей и ассоциации по лечению больных, находящихся в критическом состоянии приняла решение унифицировать терминологию, используемую в оценке тяжести воспалительной реакции и диагностике осложнений, устранить имеющиеся неясности.
Определение сепсиса, принятое североамериканским консенсусом, является самым взвешенным, хотя и не раскрывающим всех особенностей патогенеза этого состояния. Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины:
) частота сердечных сокращений > 90 в 1 мин.;
) число дыхательных движений > 20 в мин., или РаСO2<32 ммрт.ст.
) лейкоциты > 12000/мл или < 4000/мл,
более 10% незрелых нейтрофилов. [4]
.2 Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние
органы
Патогенез определяется возбудителем (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние) и реактивностью организма больного. Возникновение сепсиса связано с проникновением возбудителя и его токсинов непосредственно в кровяное русло или лимфатические пути. В качестве первичных септических очагов, откуда микроорганизмы постоянно или периодически поступают в кровяное русло, могут выступать: любые гнойные раны, участки воспаления в легких, плевральной и брюшной полостях, почках и т.д. [5] В условиях нормально функционирующей иммунной системы генерализация гнойной инфекции не возникает. Если же нарушаются ранние стадии иммунной реакции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови) с одновременным снижением активации лимфоцитов, моноцитов, образованием специфических иммунных антител, то развивается системная воспалительная реакция.
Важным звеном в патогенезе является интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися вследствие ферментативного распада и нарушенного метаболизма тканей. Концентрация протеаз в плазме крови значительно выше, чем в очагах гнойного воспаления, чему способствует также избыточное выделение ферментов лейкоцитами, ведущее к активированию кининов. Гиперферментемия вызывает не только общую интоксикацию организма, но и очаговый некроз в различных органах. Участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. Активация общего протеолиза при сепсисе ведет к активации свертывающей и фибринолитической системы крови с возникновением вторичного фибринолиза.
Развитие септического процесса осложняется полиорганной недостаточностью. Важными органами-мишенями являются сердце, легкие и почки. Нарушение сердечной деятельности, обусловленное интоксикацией, в сочетании с дыхательной недостаточностью приводит к тяжелой гипоксии. Повреждение почек - к патологическим изменениям водно-электролитного баланса и развитию почечной недостаточности. У подавляющего большинства больных обнаруживаются признаки поражения легочной паренхимы и системы сурфактанта, бактериальный эндокардит, инфекционный или иммунный гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, гнойный пиелонефрит. [6]
При сепсисе многие органы и системы испытывают значительные изменения:
) Почки: креатинин плазмы более 240 мкмоль/л (при норме 45- 120 мкмоль/л), мочевина плазмы более 14 ммоль/л, натрий в моче более 40 ммоль/л, диурез менее 30 мл/час (темп диуреза определяется через 2 часа после последнего введения мочегонных препаратов). Печень: Билирубин плазмы более 36 ммоль/л, показатели щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы двукратно превышают норму;
) Легкие: пневмония, РДСВ;
) Сердечно-сосудистая система: эпизод септического шока (АД сист. ниже 90 мм рт. ст., тахикардия более 120 уд.в минуту, диурез менее 30 мл/мин, необходимость инфузии катехоламинов и кортикостероидов), вегетации на клапанах сердца;
) ДВС-синдром: D-димеры более 2,0, тромбоцитопения или внезапное снижение уровня тромбоцитов более 25%, тромбиновое время более 35 секунд, протромбиновое время менее 15 секунд, фибриноген плазмы менее 1,5 г/л, повышенная кровоточивость;
) Желудочно-кишечный тракт: эпизоды гастроинтестинального кровотечения, панкреатит или динамическая кишечная непроходимость;
) Гематология/коагуляция: анемия, синдром ДВС, нейтропения у пожилых больных и алкоголиков;
) Центральная нервная система: эйфория, депрессия, сомноленция, кома по шкале Глазго менее 15 баллов;
) Периферическая нервная система: полинейропатия;
) Кожа: ecthymagangrenosum, везикулы, буллы, петехии, диффузная эритема. Из области альтерации кожи целесообразно выделить микробную флору и оценить ее чувствительность к антибиотикам;
) КЩС: на ранней стадии респираторный алкалоз (тахипноэ), в дальнейшем молочно-кислый ацидоз;
) Метаболизм: инсулинрезистентная гипергликемия, состояние белкового катаболизма - замедленное заживление ран, отеки, гипоальбуминемия (альбумин плазмы менее 40 г/л). [7]
гематологический кровь сепсис
2.3 Методы диагностики сепсиса
Микробиологическая диагностика сепсиса является определяющей в выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Результаты этиотропной терапии сепсиса значительно лучше, нежели эмпирической. При соблюдении строгих требований к правильному забору материала и использовании современных методик частота выделения микроорганизмов из биосубстрата заметно повышается.
Выделение микроорганизма из крови (в норме стерильной жидкости) весьма важно для этиологического диагноза. При выделении типичных патогенов, таких как Staphylococcusaureus, Klebsiellapneumoniae, Pseudomonasaeruginosa, а также грибы, диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. Однако при выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами и могут контаминировать пробу (Staphylococcusepidermidis, другиекоагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры. [4]
) Во всех случаях до начала антибактериальной терапии (АБТ) должен быть взят соответствующий материал для культурального исследования. Для идентификации возбудителя следует брать как минимум два образца крови: один образец из периферической вены и по одному образцу из каждого сосудистого катетера, при условии, что они установлены не менее 48 часов назад. В соответствующих клинических ситуациях другой материал для культурального исследования, такой как моча, спинномозговая жидкость, раневое отделяемое, секрет дыхательных путей или другие биологические жидкости организма, также должен быть взят до начала АБТ.
) Диагностические мероприятия должны начинаться незамедлительно, чтобы установить источник инфекции и возбудитель. Необходимо использовать методы визуализации и проводить культуральное исследование материала из наиболее вероятных источников инфекции; в то же время состояние некоторых пациентов может быть нестабильным, что не позволит проводить у них некоторые инвазиивные процедуры или транспортировать их за пределы отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Обследования которые могут быть проведены непосредственно у постели больного, например, ультразвуковое исследование, могут оказаться полезными и в таких случаях. [8]
.4 Лечение сепсиса
Рекомендации к лечению каких-либо заболеваний обычно сводятся к перечню предлагаемых лекарственных средств и их доз в зависимости от клинической ситуации. Однако лечение сепсиса представляет собой сложный, многосторонний, разнонаправленный и постоянно развивающийся процесс. Поэтому статические рекомендации к лечению будут устаревшими, только лишь будучи напечатанными.
Ниже приведены основные направления и принципы лечения, которые признаны эффективными и правильными в настоящее время.
Приоритетные и дополнительные методы. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса. Современное и полноценное хирургическое лечение является прочным фундаментом эффективного снижения микробной нагрузки и высокой результативности интенсивной терапии. Применяемые в лечении сепсиса методы по степени приоритетности могут быть разделены на две группы.
) Приоритетные методы - это те, эффективность которых доказана обширной клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированых исследованиях:
а) Антибиотикотерапия;
б) Инфузионно-трансфузионнаятерапия;
в) Инотропная и сосудистая поддержка (при шоке);
г) Респираторная поддержка;
д) Нyтpитивная поддержка.
) Дополнительные методы - это методы, использование которых целесообразно с позиций патогенеза, но доказательства получены в отдельных клинических исследованиях для некоторых групп септических больных, и целесообразность их использования не является общепризнанной. К ним следует прибегать после радикальной санации очага инфекта, устранения гиповолемии, ликвидации гипоксии и проведения оптимальной антимикробной терапии:
а) Заместительная иммунотерапия внyтpивенным и полиглобулинами (IgG и IgG+IgМ);
б) Коррекция гeмокоaгyляционных расстройств с помощью гепаринов (стандартный, низкомолекулярный);
в) Пролонгированная гeмофильтрация при ПОН. [9]
1) Начальная интенсивная терапия
.1) Интенсивная терапия у пациентов с тяжелым сепсисом или сепсис-индуцированной гипоперфузией тканей должна начинаться как можно быстрее после того, как выявлен данный синдром, и не должна откладываться до момента поступления пациента в ОРИТ. Повышение содержания лактата в сыворотке крови у пациентов из группы риска без гипотензии указывает на гипоперфузию тканей. Проводимая в первые 6 ч интенсивная терапия у пациентов с сепсис-индуцированной гипоперфузией тканей должна быть направлена на достижение всех перечисленных ниже целевых показателей:
центральное венозное давление (ЦВД) - 8-12 мм рт. ст.;
среднее артериальное давление (АДср) - ≥ 65 мм рт. ст.;
дируез - ≥ 0,5 мл/кг∙ч;
сатурация крови в верхней полой вене (SvcO2) или сатурация смешанной венозной крови - ≥ 70 %.
.2) Если в первые 6 ч интенсивной терапии у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком (СШ) сатурация крови в верхней полой вене или смешанной венозной крови не достигает 70 %, несмотря на Инфузионная терапия (ИТ), поддерживающую ЦВД на уровне 8-12 мм рт. ст., то для достижения целевого показателя сатурации необходимо провести переливание эритроцитарной массы с целью поддержания гематокрита ≥ 30 % и/или начать инфузию добутамина. [8]
) Антибиотикотерапия
.1) Внутривенная терапия антибиотиками должна начинаться в течении первого часа с момента установления диагноза «тяжёлый сепсис» и после того, как взят соответствующий материал для микробиологического исследования.
.2) Стартовая эмпирическая АБТ должна состоять из одного или нескольких препаратов, которые обладают активностью в отношении наиболее вероятных возбудителей и хорошо проникают в предполагаемый очаг инфекции. Выбор препаратов должен основываться на данных по чувствительности внебольничных и нозокомиальных возбудителей в конкретном регионе и стационаре соответственно.
.3) Во всех случаях адекватность стартового АБТ должна оцениваться через 48 - 72 ч на основании микробиологических и клинических данных. Эта оценка проводится с целью решения вопроса перехода на антибиотики более узкого спектра для предотвращения развития резистентности, снижения токсичности и экономических затрат. В ситуации, когда известен возбудитель, доказательства того, что комбинированная терапия более эффективна, чем монотерапия, отсутствуют. Длительность терапии должна, как правило, составлять 7 - 10 дней и определяться динамикой клинической картины.
.4) Если установлено, что клинический синдром, с которым поступает в стационар пациент, имеет инфекционную причину, то АБТ должна быть прекращена немедленно, чтобы снизить риск развития антибиотикоризистентности и суперинфекции другими патогенными микроорганизмами. [8]