большими буквами латинского алфавита от А до Н и от К до V. S. pyogenes относится к группе А по Лендсфильд.
По специфичности М-протеина стрептококки внутри группы разделяются на 100 серологических типов, которые обозначаются цифрами. Их определяют в реакциях агглютинации или преципитации с типоспецифическими сыворотками.
Антитела к М-протеину формируют типоспецифический иммунитет, обеспечивающий длительную невосприимчивость к повторному инфицированию.
Стрептококки группы А вырабатывают более 20 внеклеточных веществ, обладающих антигенной активностью (стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза, протеазы и др.) и имеющих важное значение впатогенезе стрептококковых инфекций.
Особого внимания заслуживают перекрестно-реаги- рующие антигены стрептококка, общие с антигенами тканей человека – клеток базального слоя кожи, синовиальной ткани суставов, соединительной ткани, базальной мембраны почек и др., что сопровождается длительной персистенцией паразита в макроорганизме и отменой толерантности к аутоантигенам (мимикрия возбудителя). К перекрестно-реагирующим антигенам стрептококка группы А относят полисахарид С клеточной стенки, протеины клеточной стенки, гиалуроновую кислоту, капсулы и др. Взаимодействие таких перекре- стно-реагирующих антигенов с образующимися антителами и активация комплементарного каскада лежат в основе патогенетических механизмов в развитии ревматического артрита, васкулита, ревматизма, гломерулонефрита и других иммунопатологических состояний.
Факторы патогенности стрептококка многочислен-
ны и многообразны, что обеспечивает ему способность вызывать различные по локализации и тяжести течения патологические процессы (таблица). Они проявляются в его адгезивных свойствах, способности к интенсивной колонизации
11
эпителиальных тканей, антифагоцитарной активности, выделении ряда экстрацеллюлярных продуктов.
Адгезивными свойствами обладают расположенные на поверхности клеточной стенки стрептококка протеин М, липотейхоевые кислоты и ряд других поверхностных элементов.
|
|
Таблица |
|
Основные факторы патогенности S. pyogenes |
|||
|
|
|
|
Факторы |
|
Биологические функции |
|
вирулентности |
|
||
|
|
||
Капсула |
|
Антифагоцитарная функция, адгезия к эпи- |
|
М-протеин |
|
телию |
|
|
Адгезия к эпителию, |
|
|
|
|
антифагоцитарная функция, способность к |
|
R-, T-протеины |
|
внутриклеточной инвазии |
|
|
Адгезия к эпителию |
|
|
F-протеин |
|
Фибронектинсвязывающий протеин |
|
G- протеин |
|
Ig G связывающий протеин |
|
Липотейхоевая кислота |
Адгезия к эпителию |
|
|
Fc-рецептор |
|
Антифагоцитарная функция |
|
Пептидогликан |
|
Функция эндотоксина. Пирогенные и ток- |
|
|
|
сические свойства |
|
Экзотоксины: |
|
Суперантигены. Проявляют пирогенную |
|
Стрептококковые |
пиро- |
активность, цитотоксичность, способность |
|
генные экзотоксины – |
повреждать ткани и подавлять функции |
|
|
SPEs (эритрогенные ток- |
РЭС, повышать проницаемость клеточных |
|
|
сины) |
|
мембран, вызывать резкое расширение ка- |
|
|
|
пилляров кожи и ответственны за появле- |
|
|
|
ние кожных высыпаний, обусловленных |
|
|
|
иммунными механизмами |
|
Стрептолизин О |
(СЛО) |
Токсин-антиген, гемолизирует эритроциты |
|
|
|
без доступа кислорода, цитолизин с кар- |
|
|
|
диотоксическими свойствами |
|
|
|
|
|
12
|
Окончание табл. |
|
|
|
|
Факторы |
Биологические функции |
|
вирулентности |
||
|
||
Стрептолизин S |
Неантигенный токсин, гемолизиру- |
|
|
ет эритроциты в присутствии ки- |
|
|
слорода, лизирует миокардиоциты, |
|
|
тромбоциты, лимфоциты, нейтро- |
|
Ферменты агрессии: |
филы |
|
|
||
Гиалуронидаза |
Фактор тканевой инвазии |
|
ДНКаза (стрептодорназа) |
Фактор тканевой инвазии, деполи- |
|
Стрептокиназа (фибринолизин) |
меризует ДНК |
|
Пептидаза С5а |
Активатор плазминогена; растворя- |
|
|
ет фибриновые сгустки |
|
|
Инактивирует хемотаксический фак- |
|
|
тор С5а компонента комплемента, |
|
|
нарушая процесс миграции нейтро- |
|
|
филов в очаг воспаления, способст- |
|
|
вуетраспространению бактерий |
Капсула стрептококка, состоящая из гиалуроновой кислоты, помимо адгезивных выполняет и ряд защитных функций: предохраняет от действия противомикробных агентов макроорганизма – системы комплемента, фагоцитов, противомикробных антител. S.pyogenes продуцирует ряд экзогенных токсинов и ферментов агрессии, обладающих разнообразным механизмом действия.
Среди экзотоксинов важнейшее значение имеют cтрептококковые пирогенные экзотоксины (SPE). Они наиболее часто обнаруживаются у стрептококков, выделенных от больных скарлатиной, некротизирующим фасциитом и стрептококковым шокоподобным синдромом («токсическим стреп-синдромом»). Экзотоксины проявляют цитотоксичность, способность повреждать ткани и подавлять функции РЭС, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и появление скар-
13
латинозной сыпи. Они обусловливают формирование антитоксического иммунитета.
Стрептолизины О- и S- относятся к группе мембраноповреждающих экзотоксинов и имеют большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций. Стрептолизин О (SLO) обладает кардиотоксическим и гемолитическим действием, неактивным в присутствии кислорода, поэтому гемолиз проявляется только вокруг колоний, растущих под поверхностью кровяного агара. SLO стимулирует у больных стрептококковыми инфекциями образование антистрептолизина – О (ASLO). Его обнаружение является надежным тестом для ретроспективной диагностики недавно перенесенных стрептококковых инфекций. Стрептолизин S (SLS) – нуклеопротеид, устойчив к кислороду, обусловливает гемолиз вокруг колоний стрептококков.
Лейкоцидин – белковый мембранотоксин. Лизирует лейкоциты, что приводит к нарушению фагоцитарной защиты организма. Выявляется у высоковирулентных штаммов.
Кроме экзотоксинов S. pyogenes продуцирует значительное количество (более 20) экстрацеллюлярных энзимов (ферменты агрессии). Среди них стрептокиназа, стрептодорназа (ДНКаза), гиалуронидаза, С5а пептидаза, НАДаза, бактериоцины и др.
Смесь ДНКазы и стрептокиназы способна разжижать экссудаты, лизировать венозные тромбы, поэтому используется в качестве лечебного препарата для удаления гноя и некротизированных тканей из ран.
Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, иммунитет
Источником стрептококковой инфекции являются больные люди или бактерионосители. Возбудитель передается воздушно-капельным, контакным (через поврежденную
14
кожу и слизистые оболочки) или алиментарным (редко) путями. У лиц с иммунодефицитным состоянием возможно развитие эндогенной стрептококковой инфекции.
Стрептококки являются причиной разнообразных острых и хронических заболеваний. К острым стрептококковым инфекциям относятся скарлатина, рожа (erisipelas), фарингит (ангина), пиодермия, пневмония, послеродовой сепсис, синдром токсического шока и др. Хронический тонзиллит обычно является следствием повторных острых ангин. Многократно рецидивирующие стрептококковые инфекции, сопровождаемые изменением иммунологической реактивности, приводят к развитию осложнений в виде ревматизма, хронического эндокардита, ревматоидного артрита, васкулита, нефрита и др.
Основные фазы патогенеза стрептококковых инфекций обусловлены действием септического, токсического и аллергического факторов возбудителя.
Септический синдром имеет место при формировании первичного стрептококкового очага в области входных ворот (зев, верхние дыхательные пути, кожа и др.). Здесь развиваются воспалительные реакции различной степени выраженности – от катаральных до гнойно-некротических. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.
Токсический синдром проявляется общим недомоганием, головной болью, ознобом, повышением температуры тела, учащением пульса, артралгиями и миалгиями, появлением сыпи на коже. В крови отмечают нарастание титров антител – против эритрогенина, антистрептолизина, антиДНКазы, антигиалуронидазы.
Аллергический синдром (гиперчувствительность за-
медленного типа – ГЗТ) возникает в ответ на действие белковых продуктов распада стрептококков. Он выявляется постановкой аллергической внутрикожной пробы на пептидогли-
15