Оптимизация терапии рожи
Статья посвящена анализу научных публикаций по терапии рожи, выполненных в течение последних двух десятилетий. Обсуждаются вопросы как этиотропной терапии, так и общего и местного патогенетического воздействия на локальный воспалительный процесс при этой патологии. Рассматривается необходимость новых терапевтических подходов, связанных с моделированием ответа факторов врожденного иммунитета, основанных, прежде всего, на усилении активности макрофагального фагоцитоза, а также снижении активности провоспалительных цитокинов на высоте воспалительного ответа в разгаре заболевания.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении рожи, это заболевание остается актуальным на протяжении многих лет в связи с высоким уровнем заболеваемости (1,2-1,8 на 100 000 населения), остаточными явлениями, нередко приводящими к инвалидизации пациентов, серьезными осложнениями, представляющими угрозу для их жизни [1], [2].
Кроме этого, вопрос выбора препаратов для патогенетического лечения рожи до сих пор остается открытым. Проблема заключается в различной стоимости и эффективности средств патогенетической терапии, а также их воздействии на разные звенья патогенеза рожи [3], [4]
Целью работы явился обзор научных исследований, посвященных аспектам патогенетического лечения рожи.
Материалы и методы
Были проанализированы статьи в отечественных рецензируемых научных журналах, посвященные различным схемам терапии рожи, опубликованные в течение двух последних десятилетий.
Результаты
Недостаточная эффективность антибактериальных препаратов как в отношении обратной регрессии клинических симптомов рожи в разгаре заболевания, так и в предотвращении ее рецидивирующего течения, привела к тому, что все чаще исследователи стали обращать внимание на комбинированную терапию с одновременным использованием этиотропных и патогенетических средств [5], [6]. Предназначением последних являлось ускорение обратного развития симптомов заболевания, благодаря противовоспалительным эффектам и, в некоторых случаях, стимуляция фагоцитоза, направленная на предотвращение возникновения рецидивов.
В связи с этим в недалеком прошлом в патогенетическом лечении рожи стали использоваться различные препараты иммуномодулирующей направленности, ориентированные на активизацию местных факторов врожденного иммунитета, в частности, усиление фагоцитарной активности макрофагов в отношении как самого бета-гемолитического стрептококка, так и его L-форм. Появились публикации, в которых демонстрировалась клиническая эффективность таких иммуномодулирующих препаратов, как Т-активин, тималин, ронколеи?кин, иммунофан, левамизол и др.) [7]. Вместе с тем, как оказалось, при роже большинство рецидивов связано с несостоятельностью макрофагального фагоцитоза, тогда как нарушения Т-клеточного иммунитета не играют основной роли в патогенезе рожи, что при вело к снижению популярности усилителей Т-клеточного звена иммунитета в лечении рожи. Не удалось воспроизвести эффективность ронколеи?кина и иммунофана, описанную в первых исследованиях, в последующей рутинной практике, что, возможно, связано с недостаточным влиянием этих препаратов на резидентные макрофаги [7].
Между тем, именно снижение активности макрофагального фагоцитоза приводит к сохранению и длительной персистенции L-форм гемолитического стрептококка в очаге воспаления даже в поздний период реконвалесценции [7], [8].
Это привело исследователей к поиску препаратов, направленных на длительное поддержание активности макрофагального фагоцитоза в периоде реконвалесценции, а также других местных и общих факторов врожденного иммунитета (альфа-, бета-, гамма- и лямбда-интерферонов, лизоцима и др.). Достаточно обнадеживающие в этом плане результаты были получены при использовании галавтилина [5]. При изучении прооксидантно-антиоксидантной и калликреин-кининовой систем при роже стало ясно, что их гиперактивация, наиболее выраженная при геморрагических формах заболевания, приводит к тяжелому течению рожи, но способствует уничтожению бактериальных и L-форм бета-гемолитического стрептококка. В этом случае дополнительная стимуляция моноцитов и макрофагов не является целесообразной. С другой стороны, при эритематозных формах рожи активность этих систем обычно снижена, а активность макрофагов и моноцитов подавлена. Это приводит к более легкому течению рожи, но способствует развитию рецидивов. Поэтому, при негеморрагических формах рожи стимуляция моноцитарно-макрофагальной системы является актуальной. Для этого исследователи предложили подходить к терапии рожи селективно и назначать при ее эритематозных формах гемолизат аутокрови, стимулирующий макрофагальных фагоцитоз и прооксидантную активность крови, а при геморрагических - антиоксидант эмоксипин [3].
Проводить коррекцию местного воспаления при роже удалось и с помощью системной энзимотерапии, которая обладает свойствами стимулировать макрофагальный фагоцитоз при сниженной его активности при эритематозных формах заболевания [8], [9] и подавлять гиперактивность провоспалительных цитокинов, прооксидантно-антиоксидантной и калликреин-кининовой системы при геморрагических.
Параллельно с системным воздействием с помощью иммуномодулирующих средств, исследователи начали использовать средства физиотерапевтического воздействия на организм, местное применение мазей на основе антисептиков и антибиотиков (мирамистина, левомицетина, диоксидина) [10]. Перспективные данные были получены при местном воздействии на очаг воспаления озоном, а также c использованием aквакомплекса титана глицеросольвата [11].
Еще один немаловажный аспект - это клинико-экономический анализ как качества распознавания, так и эффективности различных схем терапии рожи. К сожалению, до настоящего времени такие исследования крайне малочисленные и практически ориентированные только на сравнение этиотропной терапии рожи с комплексным этиопатогенетическим воздействием. Необходимы широкомасштабные сравнительные исследования различных комбинированных схем терапии рожи, обладающих сопоставимой эффективность по профилактике рецидивов рожи, для выбора наиболее целесообразных в экономическом отношении схем терапии заболевания [3], [12]. Это приобретает особую актуальность в свете мультидисциплинарности проблемы рожи, ее частого сочетания с сопутствующей сосудистой и эндокринной патологией [13], [14].
Заключение. Анализ научных публикаций, посвященных терапии рожи, показывает необходимость комплексного, но, вместе с тем, персонифицированного подхода к выбору лечебной тактики, основанного на форме местного воспалительного очага, а также кратности заболевания. Целесообразно одновременное использование средств патогенетического и физиотерапевтического воздействия на организм. Кроме того, требуются дальнейшие исследования по подбору оптимальных схем лечения и, возможно, алгоритмов выбора тех или иных способов патогенетически обоснованного комплексного воздействия на организм.
Cписок литературы
макрофагальный рожа фагоцитоз
1.Амбалов, Ю.М. Эпидемиологическии? анализ заболеваемости рожеи? в г. Ростове-на-Дону/ Ю.М. Амбалов, Н.Ю. Пшеничная, М.В. Ахмидинова// Успехи современного естествознания. - 2004. - №8. - С. 62.
2.Еровиченков, А.А. Актуальные аспекты современнои? клиники, лечения и реабилитации больных рожеи? / А.А. Еровиченков, С.А. Потекаева, Г.И. Анохина //Фарматека. - - №20. - С. 62-67.
3.Пшеничная Н.Ю. Рожа: программа оптимизации диагностики и лечения, фармакоэкономическии? анализ: автореф. дис. докт. мед. наук/ Н.Ю. Пшеничная, Ростов-на-Дону, - 36 с.
4.Амбалов, Ю.М. Применение методов математического моделирования в фармакоэкономическом анализе терапии рожи нижних конечностеи?/ Ю.М. Амбалов, Н.Ю. Пшеничная, А.П. Коваленко // Успехи современного естествознания. - 2005. - № - - С. 32-33.
5.Жаров, M.A. Клинические проявления рожи и эффективность терапии с применением аминофталгидразидов и лазерного излучения / М.А. Жаров// Известия высших учебных заведении?. Северо-Кавказскии? регион. Серия: Естественные науки. - - № 12. - С. 141-145.
6.Амбалов, Ю.М. Использование линкомицина, гемолизата аутокрови и эмоксипина в реабилитационной терапии больных рожей нижних конечностей/ Ю.М. Амбалов, В.П. Кузнецов, А.П. Коваленко, Н.Ю. Пшеничная // International Journal on Immunorehabilitation. - 1997. - №4. - С. 36.