В обкладочных клетках выявлялось атоническое расширение внутриклеточных канальцев и разрушение микроворсинок. Тубулярно-вакуолярный аппарат был представлен, в основном, крупными овальными или округлыми вакуолями. Между вакуолями располагались аутфаголизосомы и образующиеся миелиноподобные структуры.
Количество клеток в СОЖ с выраженной экспрессией маркеров р53 у больных хроническим поверхностным гастритом до лечения достигала 7,9±1,1%, а после лечения -- 5,8±1,2% (р>0,05). При хроническом атрофическом гастрите отмечалось увеличение экспрессии белка: количество МК р53 -- 12,3±3,3%, а после лечения количество меченых клеток составляло 10,4±2,1% (р>0,05).
Число клеток в железистых структурах тела желудка, находящихся в S-фазе митотического цикла у больных с хроническим поверхностным гастритом до и после лечения соответственно составило 28,2±2,8% и 27,7±2,6% (р>0,05); у пациентов с хроническим атрофическим гастритом до и после лечения -- 30,5±3,8% и 29,8±3,3% соответственно (р>0,05).
Заключение
Таким образом, у пациентов с предкаменной стадией холелитиаза отмечаются функциональные нарушения секреторной функции желудка, связанные с воспалительными изменениями в слизистой оболочке тела желудка с развитием хронического поверхностного и атрофического гастрита; значительно чаще при этом встречается хронический поверхностный гастрит. Отсутствие в слизистой оболочке Helicobacter pylori свидетельствует, на наш взгляд, об отсутствии бактериального фактора в развитии гастрита.
Комплексное лечение УДХК+МВ оказывает благоприятное влияние на структурные компоненты СОЖ, уменьшает воспалительную активность у всех больных, а у части изменяет пролиферативную активность клеток СОЖ. При этом, на фоне благоприятных изменений в структурных компонентах СОЖ происходит улучшение как кислотообразовательной, так и пепсинообразовательной ее функции. У больных, получивших монотерапию УДХК, положительная функциональная и морфологическая динамика показателей СОЖ была менее выражена - не наблюдалось выраженных положительных сдвигов со стороны кислотообразовательной и пепсинообразовательной функций желудка, а также сохранялась воспалительная активность без улучшения структурных компонентов СОЖ.
гастрит предкаменный холелитиаз лечение
Литература
1. Вахрушев Я.М. Желчнокаменная болезнь. -- Ижевск: Экспертиза, 2004. -- 76 с.
2. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. -- М.: Анахарсис, 2004. -- 200 с.
3. Селезнева Э.Я. Взаимоотношение ДГР и НР-инфекции в этиологии эрозивно-язвенных поражений у больных с сочетанием желчнокаменной язвенной болезни // Актуальные вопросы билиарной патологии. Тезисы выездного пленума НОГР. Ї Ижевск. Ї 2006. Ї С. 55-56.
4. Некоторые гастроинтестинальные гормоны и кислотообразующая функция желудка у больных желчнокаменной болезнью / Большакова Т.Д., Иванченкова Р.А., Гитель Е.П., Агафонова Н.А., Салтыков Б.Б. // Тер. архив. -- 1987. -- № 2. Ї С. 126-129.
5. Иванченкова Р.А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. -- М.: Атмосфера, 2006. -- 416 с., ил.
6. Ikergami T., Matsuzaki Y. Ursodeoxycholic acid: Mechanism of action and novel clinical applications // Hepatol. Res. -- 2008. -- Vol. 38, № 2. -- P. 123-131.
7. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. -- М.: Анахарсис, 2006. -- 448 с.
8. Unusual case of severe cholestasis of pregnancy with early onset, improved by ursodeoxycholic acid administration / Brites D., Cecilia M.P. Rodrigues, M. da Conceicao Cardoso, L. M. Graca // European Journal of Obsterics & Gynecology and Reproductive Biology. -- 1998 (76) -- 165 - 168.
9. Jungst C., Kullak-Ublick G. A., Jungst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. -- 2006. -- Vol. 20, № 6. -- P. 1053--1062.
10. Хронический гастрит /Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. // Амстердам. -- 1993. Ї 362 с.
11. Иммуноферментный анализ на пепсиноген I, гастрин-17 и антитела к Helicobacter pylori в неинвазивной диагностике атрофического гастрита / П. Сиппонен, Э. Форсблюм, О. Суовайнеми, М. Харконен // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Ї 2002. Ї № 3. Ї С. 46-51.
12. Serum pepsinogen I and serum atrophic corpus gastritis / M. Kekki, I.M. Samloff, K. Varis, T. Ihamaki // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 186. - P. 109-116.