Материал: Огромная база на 900стр

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

У

пациента

в

патологические

изменения

С.

 

Активацией

состоянии

 

 

комы

возникают

при

этом в

синтеза триглицеридов

 

обнаружено

повышение

организме?

 

 

Д.

Накоплением

в

содержания кетоновых тел

А.

Авитаминоз

желчи

 

 

избытка

в крови. При каких

биотина

 

 

фосфолипидов

 

 

 

заболеваниях наблюдается

*В.

Авитаминоз

Е.

Повышением

кетонемия?

 

 

 

ретинола

 

 

содержания фосфолипидов

*А. При сахарном

С. Гипогликемия

 

 

 

 

 

диабете

 

 

 

 

Д. Азотемия

Тест 150

 

 

В.

При избытке

Е. Авитаминоз С

У

 

 

больного

углеводов в пище

 

 

 

 

 

гиперхолестеринемией

 

С.

При

отсутствии

Тест 147

 

развилась желчно-каменная

жиров в пище

 

 

 

Избыток

 

болезнь.

С

 

какими

Д.

При

недостатке

холестерина

из

организма

изменениями

в

составе

белков в пище

 

 

 

экскретируется с желчью. В

желчи связано образование

Е.

При

нарушении

комплексе

с

какими

камней?

 

 

 

 

перевариваниия липидов

веществами

холестерин

*А.

Увеличением

Тест 144

 

 

находится в желчи?

синтеза холестерина

 

Какие вещества

не

А.

Насыщенными

В.

Уменьшением

должны

 

содержать

жирными кислотами

синтеза холестерина

 

продукты,

входящие

в

В.

Нейтральными

С.

 

Активацией

рацион

больного

 

при

жирами

 

 

синтеза триглицеридов

 

атеросклерозе?

 

 

 

С. Билирубином

Д.

Накоплением

в

А.

Растительные

*Д.

Желчными

желчи

 

 

избытка

масла

 

 

 

 

кислотами

 

 

фосфолипидов

 

 

 

В.

Нуклеиновые

Е.

 

 

Е.

 

Снижением

кислоты

 

 

 

 

Моноглицеридами

содержания фосфолипидов

С.

 

Грубую

 

 

 

Тест 151

 

 

клетчатку

 

 

 

 

Тест 148

 

У

 

 

больного

*Д.

Животные

Избыток

 

обтурационной

 

желтухой

жиры

 

 

 

 

холестерина

из

организма

наблюдается

нарушение

Е. Белки

 

 

экскретируется с желчью. В

переваривания

 

 

и

Тест 145

 

 

комплексе

с

какими

всасывания липидов. Какие

У

 

пациентки,

веществами

холестерин

патологические

 

изменения

длительное

 

время

находится в желчи?

возникают

при

этом

в

голодавшей

с

целью

А.

Насыщенными

организме?

 

 

 

 

похудения,

в

крови

жирными кислотами

А.

 

Авитаминоз

выявлено

 

повышение

В.

Нейтральными

группы В

 

 

 

 

уровня

кетоновых

тел.

жирами

 

 

*В.

 

Авитаминоз

Какие

вещества

 

при

С. Билирубином

жирорастворимых

 

длительном

голодании

*Д.

 

 

витаминов

 

 

 

 

превращаются в кетоновые

Фосфатидилхолином

С. Гипогликемия

 

тела?

 

 

 

 

Е.

 

 

Д. Азотемия

 

А. Углеводы

 

 

Моноглицеридами

Е. Авитаминоз С

 

*В.

Жирные

 

 

 

 

 

 

 

 

кислоты

 

 

 

 

Тест 149

 

Тест 152

 

 

С. Холестерин

 

У

 

больного

У

 

 

больного

Д. Глицерин

 

 

гиперхолестеринемией

обтурационной

 

желтухой

Е.

 

 

 

 

развилась желчно-каменная

наблюдается

нарушение

Гликозаминогликаны

 

 

болезнь.

С

какими

переваривания

 

 

и

 

 

 

 

 

изменениями в

составе

всасывания

липидов.Какое

Тест 146

 

 

желчи связано образование

вещество необходимое для

У

 

больного

камней?

 

 

переваривания

 

 

и

обтурационной

желтухой

*А.

Уменьшением

всасывания

липидов

не

наблюдается

нарушение

синтеза желчных кислот

поступает

с

желчью

в

переваривания

 

 

и

В.

Уменьшением

кишечник

 

 

при

всасывания липидов. Какие

синтеза холестерина

обтурационной желтухе?

 

*А.

Гликохолевая

Тест 156

 

 

пациент

с

диабетической

кислота

 

 

 

 

В

определенных

комой.

Уровень кетоновых

В. Амилаза

 

метаболических

условиях,

тел в

крови

12О мг/мл.

С. Энтеропептидаза

когда

происходит

Какие

 

 

патологические

Д.

 

 

 

 

интенсивное

окисление

изменения

крови

 

могут

Карбоксипептидаза

 

жирных кислот, в печени

привести к потере сознания

Е. Соляная кислота

образуются

значительные

при таком кетозе?

 

 

 

 

 

 

 

количества кетоновых тел.

 

А. Ахлоргидрия

Тест 153

 

 

Назовите одно из них?

 

 

В. Гипогликемия

У

 

 

пациента,

А. . Ацетил-КоА

 

 

С.

 

 

 

 

 

употреблявшего

много

В.

 

β-окси-β-

Гипераммониемия

 

 

жирной

пищи,

развилась

метилглутарил-КоА

 

 

Д.

Метаболический

стеаторрея.

Какая причина

С. Холин

 

 

алкалоз

 

 

 

 

 

может привести к этому?

*Д. β-оксибутират

 

*Е.

 

 

 

 

А. Гипохлоргидрия

Е. Ацилкарнитин

Метаболический ацидоз

*В.

Обтурационная

Тест 157

 

 

 

 

 

 

 

 

 

желтуха

 

 

 

 

В

определенных

 

Тест 160

 

 

С. Гиперхлоргидрия

метаболических

условиях,

 

Орган,

в

котором

Д.

 

Авитаминоз

когда

происходит

синтезируются

кетоновые

жирорастворимых

 

интенсивное

окисление

тела, имеет очень низкую

витаминов

 

 

 

жирных кислот, в печени

активность

 

ферментов,

Е.

 

 

Нарушение

образуются

значительные

участвующих

в

их

синтеза

протеолитических

количества кетоновых

тел.

утилизации.

Поэтому они

ферментов

 

 

 

Назовите одно из них?

 

окисляются

 

в

 

других

 

 

 

 

 

А. Ацетил-КоА

 

тканях.

Где синтезируются

Тест 154

 

 

В.

 

β-окси-β-

кетоновые тела?

 

 

У

 

 

пациента,

метилглутарил-КоА

 

 

А. В почках

 

 

употреблявшего

много

С. Холин

 

 

 

В. Селезенке

 

жирной

пищи,

развилась

*Д. Ацетон

 

 

*С. Печени

 

 

стеаторрея.

Какая причина

Е. Ацилкарнитин

 

Д. Мышцах

 

 

может привести к этому?

 

 

 

 

 

Е. Жировой ткани

А. Гипохлоргидрия

Тест 158

 

 

 

 

 

 

 

 

 

*В.

 

Нарушение

В

определенных

 

Тест 161

 

 

синтеза

 

липазы

при

метаболических

условиях,

 

Орган,

в

котором

панкреатитах

 

 

когда

происходит

синтезируются

кетоновые

С. Гиперхлоргидрия

интенсивное

окисление

тела, имеет очень низкую

Д.

 

Авитаминоз

жирных кислот, в печени

активность

 

ферментов,

жирорастворимых

 

образуются

значительные

участвующих

в

их

витаминов

 

 

 

количества кетоновых тел.

утилизации.

Поэтому они

Е.

 

 

Нарушение

Какую

 

функцию

окисляются

 

в

 

других

синтеза

протеолитических

выполняют кетоновые тела

тканях.

 

 

 

 

 

 

ферментов

 

 

 

в организме?

 

 

 

Какой

орган

используют

Тест 155

 

 

А.

Активируют

кетоновые тела в качестве

В

 

определенных

липазу

 

 

 

источника энергии

только

метаболических

условиях,

В. Участвуют

в

при голодании?

 

 

 

когда

 

 

происходит

транспорте жирных кислот

 

А. Печень

 

 

интенсивное

окисление

*С.

Являются

 

В. Почки

 

 

жирных кислот, в печени

источниками

энергии

для

 

С. Мышцы

 

 

образуются

значительные

мышц, мозга, сердца

 

 

Д. Сердце

 

 

количества кетоновых тел.

Д.

Используются

 

*Е. Мозг

 

 

Назовите одно из них?

 

как топливо в печени

 

 

 

 

 

 

 

 

А. Ацетил-КоА

 

Е.

Из

 

них

 

 

 

 

 

 

 

В.

 

 

β-окси-β-

синтезируются

жирные

 

 

 

 

 

 

 

метилглутарил-КоА

 

кислоты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С. Холин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

*Д. Ацетоацетат

 

Тест 159

 

 

 

Тест 162

 

 

Е. Ацилкарнитин

В клинику поступил

 

В клинику поступил

больной

в

состоянии

ацетоуксусная

 

и

β-

Е. Кетоновых тел

 

диабетической

комы.

В

оксимасляная

 

кислоты.

 

 

 

 

 

крови уровень

кетоновых

Каковы причины ацидоза?

 

 

 

 

 

тел 150 мг/мл, рН крови

А.

Нарушение

Тест 167

 

 

 

7,1. В моче

обнаружены

утилизации кетоновых

тел

У

 

 

пациента,

ацетоуксусная

и

β-

тканями

 

 

 

длительное

 

 

время

оксимасляная

кислоты.

*В.

 

Снижение

голодавшего

с

целью

Каковы причины ацидоза?

буферной

 

емкости

похудения,

 

 

выявлена

А.

 

Нарушение

(бикарбонатов крови) при

жировая дистрофия печени.

утилизации

кетоновых

тел

кетозе

 

 

 

Дефицит

поступления

в

тканями

 

 

 

С.

 

Снижение

организм

каких

веществ

*В.

 

Потеря

выведения солей

аммония

может быть причиной этой

буферных катионов ( Na+ и

почками

 

 

 

патологии при голодании?

 

К+) при кетонурии

 

Д.

Повышение

 

 

 

 

 

С.

 

Снижение

выведения

аммонийных

*А.

 

 

 

 

выведения

солей аммония

солей

 

 

 

Глицерофосфолипидов

 

почками

 

 

 

Е.

 

Снижение

В. Холестерина

 

Д.

 

Повышение

окисления кетоновых тел в

С. Триглицеридов

 

выведения

аммонийных

печени

 

 

 

Д.

Насыщенных

солей

 

 

 

 

 

 

 

жирных кислот

 

 

 

Е.

 

Снижение

Тест 165

 

 

Е. Сфинголипидов

 

окисления кетоновых тел в

В опытах на крысах

 

 

 

 

 

печени

 

 

 

показано,

 

 

что

Тест 168

 

 

 

 

 

 

четыреххлористый углерод

У

 

 

пациента,

Тест 163

 

вызывает

 

жировое

длительное

 

 

время

В клинику поступил

перерождение

 

печени.

голодавшего

с

целью

больной

в

состоянии

Какова возможная причина

похудения,

 

 

выявлена

диабетической

комы.

В

действия СС14?

 

 

жировая дистрофия печени.

крови уровень

кетоновых

*А.

Разрушение

Дефицит

поступления

в

тел 150 мг/мл, рН крови

липидных

 

мембран

организм

каких

веществ

7,1. В моче

обнаружены

эндоплазматического

 

может быть причиной этой

ацетоуксусная

и

β-

ретикулума

 

 

 

патологии при голодании?

 

оксимасляная

кислоты.

В.

Активация

*А. Холина

 

Каковы причины ацидоза?

синтеза жира в печени

 

В. Холестерина

 

А.

 

Нарушение

С.

Связывание

С. Триглицеридов

 

утилизации

кетоновых

тел

холина

 

 

 

Д.

Насыщенных

тканями

 

 

 

Д.

Активация

жирных кислот

 

 

 

*В.

 

Усиленное

внутриклеточного липолиза

Е. Сфинголипидов

 

образование кетоновых тел

Е.

Нарушение

 

 

 

 

 

в печени

 

 

 

ресинтеза жира в жировой

Тест 169

 

 

 

С.

 

Снижение

ткани

 

 

 

У

 

 

пациента,

выведения

солей аммония

 

 

 

 

длительное

 

 

время

почками

 

 

 

Тест 166

 

 

голодавшего

с

целью

Д.

 

Повышение

У

хронического

похудения,

 

 

выявлена

выведения

аммонийных

алкоголика

 

выявлена

жировая дистрофия печени.

солей

 

 

 

жировая дистрофия печени.

Дефицит

поступления

в

Е.

 

Снижение

Содержание каких веществ

организм

каких

веществ

окисления кетоновых тел в

в печени

значительно

может быть причиной этой

печени

 

 

 

повышено

у

этого

патологии при голодании?

 

 

 

 

 

больного?

 

 

 

*А. Метионина

 

Тест 164

 

А.

 

 

 

В. Холестерина

 

В клинику поступил

Глицерофосфолипидов

 

С. Триглицеридов

 

больной

в

состоянии

В. Холестерина

 

Д.

Насыщенных

диабетической

комы.

В

С.

 

 

 

жирных кислот

 

 

 

крови уровень

кетоновых

Гликозаминогликанов

 

Е. Сфинголипидов

 

тел 150 мг/мл, рН крови

*Д.

 

 

 

 

 

 

 

 

7,1. В моче

обнаружены

Триацилглицеридов

 

Тест 170

 

 

 

У

 

 

 

пациента,

синтез фосфатиции холина

– поступает с пищей. Какие

длительное

 

 

 

 

время

 

*С.

Ингибирует

функции

 

выполняет

голодавшего

 

с

 

целью

синтез апобелков

 

холестерол в организме?

 

похудения,

 

 

 

выявлена

 

Д. Ингибирует

β-

 

А.

 

Источник

жировая дистрофия печени.

окисление ВЖК

 

 

энергии

 

 

 

 

Дефицит

поступления

в

 

Е.

Активирует

 

В.

 

Поставляет

организм

каких

веществ

образование триглицеридов

атомы углерода для синтеза

может быть причиной этой

 

Тест 173

 

 

жирных кислот

 

 

 

патологии при голодании?

 

 

У

крыс

в

 

С. Используется для

*А.

 

Незаменимых

эксперименте

вызывали

синтеза фосфолипидов

 

жирных кислот

 

 

 

 

жировую

инфильтрацию

 

*Д.

Структурный

В. Холестерина

 

печени

путем торможения

компонент мембран

 

 

С. Триглицеридов

 

синтеза

 

липотропных

 

Е.

 

Регулирует

Д.

 

Насыщенных

факторов или отсутствия их

теплообразование

 

 

жирных кислот

 

 

 

 

в пище. Какие функции

 

 

 

 

 

 

Е. Сфинголипидов

 

выполняют

липотропные

 

Тест 176

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

факторы?

 

 

 

У

 

 

животного,

Тест 171

 

 

 

 

А.

Активируют

содержащегося

 

 

на

У

 

ребенка

с

липолиз

 

 

 

бесхолестериновой

диете,

наследственным

дефектом

 

В.

Ингибируют

ингибирован

 

 

синтез

глюкозо-6-фосфатазы

 

липазу

 

 

 

 

эндогенного холестерина. К

(гликогеноз

 

 

1

типа)

 

С. Снабжают ткани

каким

последствиям

это

развилась

 

 

 

жировая

холестерином

 

 

может привести?

 

 

инфильтрация

 

печени.

 

*Д.

Способствуют

 

А.

 

Нарушению

Результаты

анализа

крови

транспорту

нейтральных

образования энергии

 

 

показали

 

 

 

снижение

жиров из печени в депо

 

 

В.

 

Нарушению

глюкозы

и

 

возрастание

 

Е.

 

Удаляют

синтеза жирных кислот

 

уровня

СЖК и кетоновых

холестерин

из

мембран

 

С.

 

Нарушению

тел.

Какова

 

причина

клеток

 

 

 

 

синтеза фосфолипидов

 

жирового

 

перерождения

 

 

 

 

 

 

Д.

Образованию

печени?

 

 

 

 

 

 

 

 

Тест 174

 

 

склеротических

бляшек

на

А.

 

 

Увеличение

 

У

крыс

в

стенках сосудов

 

 

уровня глюкозы в крови

 

эксперименте

вызывали

 

*Е.

 

Нарушению

В.

 

 

Увеличение

жировую

инфильтрацию

синтеза других стероидов

содержания

ЛПОНП

в

печени

путем торможения

 

 

 

 

 

 

плазме

 

 

 

 

 

 

 

синтеза

 

липотропных

 

Тест 177

 

 

С.

Ингибирование

факторов или отсутствия их

У

 

 

животного,

β-окисления в печени

 

в пище. Какие функции

содержащегося

 

 

на

*Д.

 

 

Увеличение

выполняют

липотропные

бесхолестериновой

диете,

содержания

 

свободных

факторы?

 

 

 

ингибирован

 

 

синтез

жирных

кислот

в

плазме

 

А.

Активируют

эндогенного холестерина. К

крови

 

 

 

 

 

 

 

липолиз

 

 

 

каким

последствиям

это

Е.

 

 

 

Снижение

 

В.

Ингибируют

может привести?

 

 

содержания жирных кислот

липазу

 

 

 

 

 

А.

 

Нарушению

Тест 172

 

 

 

 

С. Снабжают ткани

образования энергии

 

 

В опытах на крысах

холестерином

 

 

 

В.

 

Нарушению

показано,

что

антибиотик

 

*Д. Предотвращают

синтеза жирных кислот

 

пуромицин

 

 

 

вызывает

накопление жира в печени

 

С.

 

Нарушению

значительное

 

 

снижение

 

Е.

 

Удаляют

синтеза фосфолипидов

 

концентрации

ЛПОНП

и

холестерин

из

мембран

 

*Д.

 

Нарушению

жировое

 

перерождение

клеток

 

 

 

 

синтеза

 

 

стероидных

печени.

Каков

возможный

 

 

 

 

 

гормонов

 

 

 

 

механизм

 

 

 

действия

 

Тест 175

 

 

 

Е.

Образованию

пуромицина?

 

 

 

 

 

 

Примерно половина

склеротических

бляшек на

А.

 

 

Активирует

холестерола, имеющегося в

стенках сосудов

 

 

тканевой липолиз

 

 

 

организме,

 

образуется

 

Тест 178

 

 

В.

 

 

Ингибирует

путем биосинтеза, а другая

 

У

 

животного,

содержащегося

 

 

на

холестерина,

содержащего

 

Е.

Фосфолипидов

бесхолестериновой

диете,

меченый

углерод, большая

 

 

 

 

 

 

 

ингибирован

 

 

синтез

часть его обнаруживалась в

 

 

 

 

 

 

 

эндогенного

холестерина.

составе

ЛПНП.

Какие

 

 

 

 

 

 

 

Какой

процесс

будет

функции

выполняют

в

 

 

 

 

 

 

 

нарушен,

как

следствие

организме ЛПНП?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

недостатка холестерина?

 

*А.

 

Снабжают

 

Тест 184

 

 

 

 

А.

 

Образование

ткани холестерином

 

 

 

Через 6 часов после

АТФ

 

 

 

 

 

 

В.

 

 

Извлекают

приема

жирной

пищи

в

 

В.

Синтез

жирных

холестерин

из

клеточных

крови

 

у

 

пациента

кислот

 

 

 

 

 

 

мембран

 

 

 

 

 

повысился

 

 

уровень

 

С.

 

 

 

Синтеза

С.

 

Участвуют

в

хиломикронов

и

ЛПОНП.

фосфолипидов

 

 

 

транспорте

холестерина

Какие функции выполняют

 

*Д.

 

Образование

через стенку кишечника

 

в

организме

 

 

эти

витамина Д в коже

 

 

Д.

 

Выводят

из

липопротеины?

 

 

 

 

 

Е.

 

 

Регуляция

организма

 

 

избыток

 

А. Транспорт жиров

теплообразования

 

 

холестерина

 

 

 

 

через стенку кишечника

 

 

Тест 179

 

 

 

Е. Входят в состав

 

В.

Являются

депо

 

У

 

 

животного,

мембран

 

 

 

 

 

нейтральных жиров

 

 

содержащегося

 

 

на

Тест 182

 

 

 

 

*С.

 

Транспорт

бесхолестериновой

диете,

При

скармливании

жиров по кровяному руслу

ингибирован

 

 

синтез

животным

 

 

избытка

 

Д.

 

Транспорт

эндогенного

холестерина.

холестерина,

содержащего

жирных кислот из цитозоля

Какой

процесс

будет

меченый

углерод, большая

в митохондрии

 

 

 

 

нарушен,

как

следствие

часть его обнаруживалась в

 

Е.

 

Транспорт

недостатка холестерина?

 

составе

ЛПНП.

Какие

жирных

кислот

 

через

 

А.

 

Образование

функции

выполняют

в

стенку кишечника

 

 

 

АТФ

 

 

 

 

 

 

организме ЛПНП?

 

 

 

Тест 185

 

 

 

 

В.

Синтез

жирных

*А.

 

 

 

 

 

Через 6 часов после

кислот

 

 

 

 

 

 

Транспортируют

 

 

 

приема

жирной

пищи

в

 

С.

 

 

 

Синтеза

холестерин

по

кровяному

крови

 

у

 

пациента

фосфолипидов

 

 

 

руслу

 

 

 

 

 

повысился

 

 

уровень

 

*Д.

 

 

 

Синтез

В.

 

 

Извлекают

хиломикронов

и

ЛПОНП.

желчных кислот в печени

холестерин

из

клеточных

Какие функции выполняют

 

Е.

 

 

Регуляция

мембран

 

 

 

 

 

в

организме

 

 

эти

теплообразования

 

 

С.

 

Участвуют

в

липопротеины?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

транспорте

холестерина

 

А. Транспорт жиров

 

Тест 180

 

 

 

через стенку кишечника

 

через стенку кишечника

 

 

Холестерол

и

его

Д.

 

Выводят

из

 

В.

Являются

депо

эфиры

нерастворимы

в

организма

 

 

избыток

нейтральных жиров

 

 

воде.

 

Как

 

они

холестерина

 

 

 

 

 

*С.

Распределение

транспортируются

 

по

Е. Входят в состав

экзогенных

и

эндогенных

кровяному руслу?

 

 

мембран

 

 

 

 

 

жиров по органам и тканям

 

А. В комплексе с

Тест 183

 

 

 

 

Д.

 

Транспорт

альбуминами

 

 

 

 

В

 

 

отделение

жирных кислот из цитозоля

 

В.

В

свободном

сосудистой

 

хирургии

в митохондрии

 

 

 

 

виде

 

 

 

 

 

 

поступил

 

больной

с

 

Е.

 

Транспорт

 

*С.

 

В

 

составе

облитерирующим

 

 

жирных

кислот

 

через

липопротеинов

 

 

 

атеросклерозом

нижних

стенку кишечника

 

 

 

 

Д. В комплексе с

конечностей. Значительное

 

 

 

 

 

 

 

глобулинами

 

 

 

 

повышение

уровня

каких

 

Тест 186

 

 

 

 

Е. В комплексе с

липопротеинов

 

можно

 

У больного острым

жирными кислотами

 

ожидать у этого пациента?

панкреатитом

через

15

 

 

 

 

 

 

 

*А. ЛПНП

 

 

часов после приема жирной

 

Тест 181

 

 

 

В. ЛПОНП

 

 

пищи обнаружено высокое

 

При

скармливании

С. ЛПВП

 

 

 

содержание хиломикронов

животным

 

 

 

избытка

Д. Хиломикронов

 

в

плазме

 

 

крови.