Материал: Огромная база на 900стр

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

*В.

 

Ингибирует

желчные кислоты

 

 

кишечно-печеночной

 

синтез

 

эндогенного

 

Е.

 

 

Извлекает

циркуляции

желчных

холестерина

 

 

 

 

холестерин

из

клеточных

кислот. К чему это

С.

Способствует

мембран

 

 

 

 

 

приведет?

 

 

 

выведению холестерина из

 

 

 

 

 

 

 

*А. К возрастанию

организма

 

 

 

 

 

Тест 103

 

 

 

выведения желчных кислот

Д.

 

Активирует

 

У

 

 

больного

из организма

 

 

превращение холестерина в

обтурационной желтухой в

В.

К

активации

желчные кислоты

 

плазме

крови

обнаружено

синтеза холестерина

 

Е.

 

 

Извлекает

повышенное

 

содержание

С.

К

нарушению

холестерин

из

 

клеточных

холестерина.

 

Чем

это

превращения холестерина в

мембран

 

 

 

 

обусловлено?

 

 

 

 

желчные кислоты

 

 

 

 

 

 

 

А.

 

 

Возрастает

Д.

К

снижению

Тест 101

 

 

синтез

холестерина

 

в

выведения

холестерина

из

Для

 

 

лечения

печени

 

 

 

 

 

 

организма

 

 

 

гиперхолестеринемии,

 

 

В.

 

 

Нарушено

Е.

К

нарушению

больному

был

назначен

выведение

холестерина

с

образования

 

 

растительный

стероид

β-

мочой

 

 

 

 

 

 

липопротеинов

 

 

ситостерол.

 

 

Каков

 

*С.

 

 

Нарушено

 

 

 

 

возможный

 

 

механизм

выведение

холестерина

с

Тест 106

 

 

снижения

 

 

уровня

желчью

 

 

 

 

 

У

 

больного

холестерина в плазме β-

 

Д.

 

 

Нарушено

атеросклерозом,

 

 

ситостеролом?

 

 

 

образование

 

 

эфиров

перенесшего

инфаркт

А.

 

Активирует

холестерина

 

 

 

 

 

миокарда, в плазме крови

распад холестерина

 

 

Е.

 

 

Нарушено

обнаружено

нарушение

В.

 

 

Тормозит

образование

 

 

 

 

 

соотношения

фракций

всасывание

холестерина

в

липопротеинов

 

 

 

липопротеинов.

 

 

кишечнике

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Концентрация

каких

С.

Способствует

 

Тест 104

 

 

 

липопротеинов

понижена

выведению холестерина из

 

Больному ИБС врач

при данной патологии?

 

организма

 

 

 

 

рекомендовал

 

лечить

А. ЛПОНП

 

Д.

 

Активирует

гиперхолестеринемию

 

 

В. ЛПНП

 

превращение холестерина в

путем

 

 

прерывания

*С. ЛПВП

 

желчные кислоты

 

кишечно-печеночной

 

 

Д. Хиломикронов

 

Е.

 

 

Извлекает

циркуляции

 

 

желчных

Е. Холестерина

 

холестерин

из

 

клеточных

кислот.

Какой

процесс

 

 

 

 

мембран

 

 

 

 

нарушается при этом?

 

 

Тест 107

 

 

 

 

 

 

 

 

А.

 

Превращение

У

 

больного,

Тест 102

 

 

холестерина

 

в

желчные

прошедшего курс лечения

Для

 

 

лечения

кислоты

 

 

 

 

 

атеросклероза

 

и

гиперхолестеринемии,

 

 

В.

 

 

Выведение

соблюдавшего

диету,

в

больному

был

назначен

холестерина из организма

 

плазме крови

повысился

растительный

стероид

β-

 

*С.

 

 

Обратное

уровень

антиатерогенных

ситостерол.

 

 

Каков

поступление

 

 

желчных

липопротеинов.

Какие

возможный

 

 

механизм

кислот

из

кишечника

 

в

липопротеины

являются

снижения

 

 

уровня

печень

 

 

 

 

 

 

антиатерогенными?

 

холестерина в плазме β-

 

Д.

 

 

Синтез

*А.

 

α-

ситостеролом?

 

 

 

холестерина

 

 

 

 

 

липопротеины

 

 

А.

 

Активирует

 

Е.

 

 

Транспорт

В. β-липопротеины

распад холестерина

 

холестерина кровью

 

 

С.

 

пре-β-

*В.

 

Ингибирует

 

 

 

 

 

 

 

липопротеины

 

 

ОМГ-КоА-редуктазу

 

 

 

 

 

 

 

 

Д. Хиломикроны

 

С.

Способствует

 

Тест 105

 

 

 

Е. Глобулины

 

выведению холестерина из

 

Больному ИБС врач

 

 

 

 

организма

 

 

 

 

рекомендовал

 

лечить

Тест 108

 

 

Д.

 

Активирует

гиперхолестеринемию

 

 

У

 

больного

превращение холестерина в

путем

 

 

прерывания

семейной

 

 

 

гиперхолестеринемией

в

голодавшей,

развилась

поступление

с

пищей

плазме

 

 

повышено

жировая дистрофия печени.

незаменимой

 

 

 

содержание

 

 

 

β-

Какова возможная причина

аминокислоты

метионина

липопротеинов.

Чем

оно

этой патологии?

 

может

 

привести

к

обусловлено?

 

 

 

*А.

Усиление

нарушению

 

 

синтеза

А.

 

Увеличением

мобилизации жира из депо

лецитинов.

Какая

реакция

уровня свободных жирных

В.

 

Увеличение

тормозится при отсутствии

кислот в плазме

 

 

 

содержания

гликогена

в

метионина?

 

 

 

 

*В.

Увеличением

печени

 

 

 

 

А.

 

 

 

 

общего

 

содержания

С.

 

Снижение

Фосфорилирование

 

 

холестерина в плазме

 

 

скорости β-окисления ЖК

этаноламина

 

 

 

С.

 

Увеличением

Д.

 

Снижение

 

В.

Образование

количества

фосфолипидов

скорости синтеза жиров

 

фосфатидной кислоты

 

в плазме

 

 

 

 

 

Е.

 

Снижение

 

*С.

Метилирование

Д.

 

Снижением

активности липазы

 

фосфатидилэтаноламина

 

содержания

белка

апо-В

Тест 112

 

 

Д. Перенос

холина

 

 

 

 

 

 

В

эксперименте

на

на ЦДФ

 

 

 

 

Е.

 

Снижением

животных

показано, что

 

Е.

 

 

 

 

уровня триглицеридов

 

при

 

отравлении

Фосфорилирование холина

 

 

 

 

 

 

хлороформом

в

 

 

 

 

 

 

Тест 109

 

 

 

гепатоцитах

нарушается

 

Тест 115

 

 

 

У

 

 

больного

синтез лецитинов, и это в

 

При

недостаточном

атеросклерозом

выявлено

дальнейшем

приводит

к

содержании метионина

в

нарушение

соотношения

жировому

 

перерождению

пище возможно нарушение

фракций

липопротеинов

в

печени.

Какова причина

реакций

метилирования,

плазме

крови.

Уровень

нарушения

синтеза

что ведет

к

снижению

каких липопротеинов резко

лецитинов?

 

 

синтеза

фосфатидилхолина

повышается

при

этой

А.

 

Недостаток

и жировому перерождению

патологии?

 

 

 

 

жирных кислот

 

печени.

Какое

вещество

*А. ЛПНП

 

 

*В.

Повреждение

может

 

компенсировать

В. ЛПОНП

 

 

мембран

и

ферментных

недостаток

метионина

в

С. ЛПВП

 

 

 

систем эндоплазматическо-

данном случае?

 

 

 

Д. Хиломикронов

 

го ретикулума

 

 

А. Этаноламин

 

Е. Фосфолипидов

 

С.

 

Нарушение

 

*В. Холин

 

 

Тест 110

 

 

 

образование

 

 

 

С.

 

 

 

 

У

 

пациентки,

липопротеинов

 

Фосфатидилэтаноламин

 

длительное

 

 

время

Д.

 

Нарушение

 

Д. Валин

 

 

голодавшей

с

целью

синтеза глицерина

 

 

Е. Изолейцин

 

похудения,

 

развилась

Е.

 

Недостаток

 

Тест 116

 

 

 

жировая дистрофия печени.

метионина

 

 

 

При

обследовании

Какова возможная причина

 

 

 

 

подростка,

страдающего

этой патологии?

 

 

 

Тест 113

 

ксантоматозом,

выявлена

*А.

 

Снижение

Лецитины являются

семейная

 

 

 

 

содержания

гликогена

в

важными

 

компонентами

гиперхолестеринемия.

 

печени

 

 

 

 

 

биологических мембран.

К

Какие

 

липопротеины

В.

 

Увеличение

какой группе веществ они

способствуют

удалению

содержания

гликогена

в

относятся?

 

 

холестерина из тканей?

 

печени

 

 

 

 

 

А. Углеводы

 

 

А. ХМ

 

 

 

С.

 

 

Снижение

В.

 

Нейтральные

 

В. ЛПОНП

 

 

скорости β-окисления ЖК

 

жиры

 

 

 

 

С. ЛПНП

 

 

Д.

 

 

Снижение

*С.

 

 

 

*Д. ЛПВП

 

 

скорости синтеза жиров

 

Глицерофосфолипиды

 

 

Е. ЛПСП

 

 

Е.

 

 

Снижение

Д. Ферменты

 

 

 

 

 

 

 

активности липазы

 

 

Е. Липопротеиды

 

 

Тест 117

 

 

 

Тест 111

 

 

 

 

 

 

 

 

При

обследовании

У

 

пациентки,

Тест 114

 

подростка,

страдающего

длительное

 

 

время

Недостаточное

 

ксантоматозом,

выявлена

семейная

 

 

 

 

наибольшем количестве?

значительно

снижен

риск

гиперхолестеринемия.

 

А. Белки

 

заболевания

 

 

 

Концентрация

 

каких

*В.

 

 

 

атеросклерозом

за

счет

липопротеинов

 

резко

Триацилглицерины

нормализации

уровня

повышена

в

крови

при

С.

 

Свободный

холестерина в крови. Какая

данной патологии?

 

 

холестерин

 

 

 

незаменимая

 

жирная

А. ХМ

 

 

 

Д.

 

 

Эфиры

кислота, входящая в состав

В. ЛОНП

 

 

холестерина

 

 

 

этих продуктов

оказывает

*С. ЛПНП

 

 

Е. Фосфолипиды

антиатерогенное действие?

Д. ЛПВП

 

 

 

 

 

 

А. Стеариновая

 

Е. ЛПСП

 

 

Тест 121

 

*В. Линолевая

 

 

 

 

 

 

При

 

обследовании

С.

 

 

 

Тест 118

 

 

больного,

 

страдающего

Пальмитоолеиновая

 

При

обследовании

острым

панкреатитом,

Д. Олеиновая

 

подростка,

страдающего

выявлено

 

повышенное

Е. Масляная

 

ксантоматозом,

выявлена

содержание

 

в

крови

 

 

 

 

семейная

 

 

 

 

хиломикронов.

Где

Тест 124

 

 

гиперхолестеринемия.

 

образуются хиломикроны?

У людей, в рационе

Какие

липопротеины

А. В печени

которых

преобладает

поставляют

 

 

тканям

В.

 

 

В

растительная пища и рыба,

холестерин?

 

 

 

 

поджелудочной железе

значительно

снижен

риск

А. ХМ

 

 

 

С.

 

В

полости

заболевания

 

 

 

В. ЛОНП

 

 

кишечника

 

 

 

атеросклерозом

за

счет

*С. ЛПНП

 

 

*Д.

 

В

стенке

нормализации

уровня

Д. ЛПВП

 

 

кишечника

 

 

 

холестерина в крови. Какая

Е. ЛПСП

 

 

Е. В жировой ткани

незаменимая

 

жирная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кислота, входящая в состав

Тест 119

 

 

Тест 122

 

этих продуктов

оказывает

При

обследовании

Для

 

 

снижения

антиатерогенное действие?

больного,

страдающего

содержания

холестерина в

А. А. Стеариновая

острым

панкреатитом,

крови

 

больному,

*В. Линоленовая

выявлено

повышенное

страдающему

 

желчно-

С.

 

 

 

содержание

 

в

крови

каменной болезнью, была

Пальмитоолеиновая

 

хиломикронов.

Активность

назначена

 

в

качестве

Д. Олеиновая

 

какого фермента

резко

лечебного

 

 

препарата

Е. Масляная

 

снижена

при

данной

хенодезоксихолевая

 

 

 

 

патологии?

 

 

 

 

кислота. Какой фермент,

Тест 125

 

 

А.

 

 

Липазы

участвующий

в

обмене

У людей, в рационе

поджелудочной железы

 

холестерина,

 

ингибируется

которых

преобладает

В.

Фосфолипазы

этим препаратом?

 

растительная пища и рыба,

поджелудочной железы

 

А.

 

Ацетил-КоА-

значительно

снижен

риск

С.

 

Тканевой

ацетилтрансфераза

заболевания

 

 

 

триглицеридлипазы

 

 

В. ОМГ-КоА –

атеросклерозом

за

счет

*Д.

 

 

 

 

синтаза

 

 

 

нормализации

уровня

Липопротеинлипазы

 

*С.

 

ОМГ-КоА-

холестерина в крови. Какие

Е.

 

Тканевой

редуктаза

 

 

 

вещества,

входящие

в

диглицеридлипазы

 

 

Д.

 

 

 

состав этих

продуктов

 

 

 

 

 

Холестеролэстераза

могут

 

оказывать

Тест 120

 

 

Е

 

 

Ацил-

антиатерогенное действие?

При

обследовании

холестерин-трансфераза

А.

Незаменимые

больного,

страдающего

 

 

 

 

аминокислоты

 

 

острым

панкреатитом,

 

 

 

 

 

 

 

 

выявлено

повышенное

 

 

 

 

В.

 

 

 

содержание

 

в

крови

Тест 123

 

Легкоусвояемые

 

хиломикронов.

 

Какое

У людей, в рационе

углеводы

 

 

 

вещество

содержится

в

которых

 

преобладает

*С.

 

 

 

хиломикронах

 

 

в

растительная пища и рыба,

 

 

 

 

 

Полиненасыщенные

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жирные кислоты

 

жирных

кислот.

Какие

*Д. Фосфолипазы

Д.

 

 

процессы

при этом могут

Е. Эластазы

 

Мононенасыщенные

 

нарушаться?

 

 

 

 

 

 

 

жирные кислоты

 

А.

 

 

Синтез

Тест 132

 

Е.

Насыщенные

холестерина

 

 

 

У

 

больного

жирные кислоты

 

*В.

Формирование

холециститом

выявлено

 

 

 

структуры

биологических

значительное

снижение

Тест 126

 

мембран

 

 

 

 

синтеза

и

секреции

У

группы

детей,

С.

 

Тканевой

желчных

кислот.

Какой

получающих искусственное

липолиз

 

 

 

 

процесс будет нарушаться в

питание с незначительным

Д. β-окисление ЖК

отсутствие желчных кислот

содержанием

жиров,

Е.

 

Образование

в кишечнике?

 

 

возник

дефицит

кетоновых тел

 

 

*А.

Переваривание

полиненасыщенных

 

 

 

 

 

 

и всасывание липидов

жирных

кислот.

Какие

Тест 129

 

 

В.

 

Всасывание

процессы

при этом

могут

При

голодании

в

жирных кислот с короткой

нарушаться?

 

жировых

 

 

депо

цепью

 

 

 

А.

 

Синтез

активируется

липолиз

с

С.

Переваривание

холестерина

 

образованием

глицерина

и

белков

 

 

 

*В.

 

Синтез

жирных

кислот.

Как

Д. Переваривание и

мембранных фосфолипидов

транспортируются

жирные

всасывание углеводов

С.

Тканевой

кислоты кровью?

 

 

Е.

 

Всасывание

липолиз

 

 

А. В соединении с

глицерина

 

 

 

Д. β-окисление ЖК

глобулинами плазмы

 

 

 

 

 

Е.

Образование

*В. В соединении с

 

 

 

 

кетоновых тел

 

альбуминами плазмы

 

Тест 133

 

 

 

 

 

С.

 

В

составе

У

 

больного

Тест 127

 

хиломикронов

 

 

холециститом

выявлено

У

группы

детей,

Д. В составе ЛПНП

значительное

снижение

получающих искусственное

Е.

 

В

составе

синтеза

и

секреции

питание с незначительным

ЛПОНП

 

 

 

 

желчных

кислот.

Какой

содержанием

жиров,

 

 

 

 

 

процесс будет нарушаться в

возник

дефицит

Тест 130

 

 

отсутствие желчных кислот

полиненасыщенных

 

У

 

больного

в кишечнике?

 

 

жирных

кислот.

Какие

панкреатитом

обнаружено

*А.

 

Активация

процессы

при этом

могут

нарушение

 

перваривания

липазы

 

 

 

нарушаться?

 

липидов

 

в

ЖКТ.

В.

 

Всасывание

 

 

 

Отсутствие

 

какого

жирных кислот с короткой

А.

 

Синтез

фермента привело к таким

цепью

 

 

 

холестерина

 

последствиям?

 

 

С.

Переваривание

*В.

 

Синтез

А. Лактазы

 

 

белков

 

 

 

простагландинов

и

В. Амилазы

 

 

Д. Переваривание и

лейкотриенов

 

С. Фосфатазы

 

всасывание углеводов

С.

Тканевой

*Д. Липазы

 

 

Е.

 

Всасывание

липолиз

 

 

Е. Эластазы

 

 

глицерина

 

 

 

Д. β-окисление ЖК

 

 

 

 

 

Тест 134

 

Е.

Образование

Тест 131

 

 

У

 

больного

кетоновых тел

 

У

 

больного

холециститом

выявлено

 

 

 

панкреатитом

обнаружено

значительное

снижение

 

 

 

нарушение

 

перваривания

синтеза

и

секреции

Тест 128

 

липидов

 

в

ЖКТ.

желчных

кислот.

Какой

У

группы

детей,

Отсутствие

 

какого

процесс будет нарушаться в

получающих искусственное

фермента привело к таким

отсутствие желчных кислот

питание с незначительным

последствиям?

 

 

в кишечнике?

 

 

содержанием

жиров,

А. Лактазы

 

 

*А.

 

 

 

возник

дефицит

В. Амилазы

 

 

Эмульгирование жиров

полиненасыщенных

 

С. Фосфатазы

 

В.

 

Всасывание

жирных кислот с короткой

нарушению

переваривания

моноглицеридов

через

цепью

 

 

 

 

липидов.

 

Какова

роль

стенку кишечника

С.

Переваривание

желчных

 

кислот

 

в

Е.

Образование

белков

 

 

 

 

переваривании липидов?

 

хиломикронов

 

Д. Переваривание и

*А.

 

Активируют

 

 

 

всасывание углеводов

 

липазу

 

 

 

 

 

Тест 140

 

Е.

 

Всасывание

В.

 

Способствуют

При

голодании

глицерина

 

 

 

 

ресинтезу жиров

 

 

 

основным

источником

 

 

 

 

 

С.

 

Участвуют

в

энергии для многих тканей

Тест 135

 

 

образовании

 

 

 

 

являются жирные кислоты.

У

 

больного

липопротеинов

 

 

 

Какая из

перечисленных

холециститом

выявлено

Д. Входят в состав

ЖК дает при окислении 130

значительное

снижение

хиломикронов

 

 

 

молей АТФ?

 

синтеза

и

секреции

Е.

 

Гидролизуют

 

 

 

желчных

кислот.

Какой

жир

 

 

 

 

 

А. Стеариновая

процесс будет нарушаться в

Тест 138

 

 

 

*В. Пальмитиновая

отсутствие желчных кислот

Торможение

 

 

С. Линолевая

в кишечнике?

 

 

 

синтеза желчных кислот из

Д. Олеиновая

*А.

 

Всасывание

холестерина

в

печени

Е. Арахидоновая

длинноцепочечных жирных

экспериментального

 

 

 

 

 

кислот

 

 

 

 

животного

 

привело

 

к

Тест 141

 

В.

 

Всасывание

нарушению

переваривания

У

 

пациента

жирных кислот с короткой

липидов.

 

Какова

роль

обнаружено

повышение

цепью

 

 

 

 

желчных

 

кислот

 

в

содержания кетоновых тел

С.

Переваривание

переваривании липидов?

 

в крови. При каких

белков

 

 

 

 

А.

 

Участвуют

в

состояниях

организма

Д. Переваривание и

ресинтезе жиров

 

 

 

наблюдается кетонемия?

всасывание углеводов

 

В.

 

Активируют

*А. При длительной

Е.

 

Всасывание

образование хиломикронов

мышечной работе

глицерина

 

 

 

 

С. Входят в состав

В.

При избытке

 

 

 

 

 

ЛПОНП

 

 

 

 

 

углеводов в пище

Тест 136

 

 

*Д.

 

Эмульгируют

С.

При

отсутствии

У

группы

детей,

жиры

 

 

 

 

 

жиров в пище

 

получающих искусственное

Е.

 

Поддерживают

Д.

При

недостатке

питание с незначительным

слабощелочную

реакцию

белков в пище

 

содержанием

 

жиров,

среды в кишечнике

 

 

Е.

При

нарушении

возник

 

дефицит

Тест 139

 

 

 

переваривания липидов

полиненасыщенных

 

 

Торможение

 

 

 

 

 

жирных

кислот.

Какие

синтеза желчных кислот из

Тест 142

 

процессы

при

этом

могут

холестерина

в

печени

У

 

пациента

нарушаться?

 

 

 

экспериментального

 

 

обнаружено

повышение

А.

 

 

Синтез

животного

 

привело

 

к

содержания кетоновых тел

холестерина

 

 

 

нарушению

переваривания

в крови. При каких

*В.

 

Транспорт

и всасывания

липидов.

состояниях

организма

липидов

 

 

 

 

Какую

роль

играют

наблюдается кетонемия?

С.

 

Тканевой

желчные

 

кислоты

 

в

А.

При

отсутствии

липолиз

 

 

 

 

переваривании

 

 

и

жиров в пище

 

Д. β-окисление ЖК

 

всасывании липидов?

 

 

В.

При

нарушении

Е.

 

Образование

А.

 

Поддержание

переваривания

и

кетоновых тел

 

 

 

слабощелочной

среды

в

всасывания липидов

 

 

 

 

 

кишечнике

 

 

 

 

 

*С. При голодании

Тест 137

 

 

В.

 

Участие

 

в

Д. При

углеводной

Торможение

 

 

ресинтезе жиров

 

 

 

диете

 

 

синтеза желчных кислот из

С.

 

 

Активация

Е.

При

недостатке

холестерина

в

печени

жирных кислот

 

 

 

белков в пище

 

экспериментального

 

 

*Д.

 

 

Транспорт

 

 

 

животного

 

привело

к

жирных

 

кислот

 

и

Тест 143