Учитывая то обстоятельство, что минералы выполняют в организме важные регуляторные функции, являясь кофакторами ферментов (например, магний входят в состав 300, а цинк - 90 ферментов и пр.), входят в состав гормонов (йод - составная часть тироксина и трийодтиронина гормонов щитовидной железы) и форменных элементов крови (железо входит в состав гемоглобина) одной стороны, а также выполняют в организме структурные функции (кальций, магний, кремний) входят в состав костной, хрящевой и соединительной ткани, можно прогнозировать нарушение функциональной активности соответствующих органов и систем организма при дефиците этих эссенциальных нутриентов (Авцын и соавт., 1991; В. Л. Сусликов, 2000; А. В. Скальный и соавт., 1999, 2006).
С одной стороны, среди сопутствующих заболеваний у наблюдаемых нами больных значительное место занимает патология опорно-двигательного аппарата (78,2%), что напрямую указывает на определенный дисбаланс (дефицит) кальция, магния и цинка у данной категории больных, с другой стороны, значительный уровень сопутствующей патологии сердечнососудистой системы (52,5%) также указывает на дефицит магния, селена и цинка (Пиццорино, 1996; Ю. Ю. Гичев, Ю. П. Гичев, 2001; М. Г. Скальная и соавт., 2004).
Важным принципиальным моментом в регуляции элементного гомеостаза в организме является то обстоятельство, что основным переносчиком металлов по пути от кишечника до органов и систем организма является низкомолекулярный белок металлотионеин, 1 моль которого способна связывать 7-10 моль металла. Потребность организма в металлах, а также инфекции, голодание, физическая нагрузка, операции, гипотермия, введение эстрогенов, глюкокортикоидов, глюкозы, удаление надпочечников стимулирует синтез металлотионеина. (Webb, 1982 и др.). Таким образом, металлотионеин является одним из важнейших регуляторов элементного гомеостаза, а также первым из эндогенных веществ, осуществляющих «селекцию» необходимых для организма и «обезвреживание» избыточных количеств микроэлементов. Известно, что металлотионеин является цинкзависимым белком, а при дефиците цинка в организме естественно будет нарушаться ассимиляция большинства эссенциальных макро- и микроэлементов (М. Г. Скальная, А. В. Скальный. 2004). Кроме того, морфологические и структурные изменения слизистой ЖКТ, сопутствующие ПХГД и ЯБ ДПК. не только усугубляют нарушенную ассимиляцию элементов, но и нарушают слаженную работу всего пищеварительного транспортного конвейера, в том числе и такое важное звено, как гомеостатирование химуса, что, в конечном итоге, сопровождается формированием синдрома мальабсорбции (A. M. Уголев, 1987; И. А. Морозова и соавт., 1988, Т. С. Попова и соавт., 2001, 2005; Дж. М. Каретерс, 1999), приводя к нарушению функции практически всех органов и систем организма: нейроэндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательного аппарата и пр. Это сопровождается нарушением гомеостаза и обмена веществ, снижением функциональных резервов организма и его адаптационно-приспособительного потенциала. Недаром в настоящее время многие исследователи (Е. И. Ткачено и соавт, 2006; Л. А. Звенигородская и соавт., 2005, 2008; P. M. Филимонов, В. Н. Сергеев, 2007, 2008) рассматривают морфофункциональные нарушения в ЖКТ в качестве основных предиктов метаболического синдрома.
Результаты проведенных нами динамических исследований нейроэндокринного и психологического статусов у больных ПХГД и ЯБДПК подтверждают выше изложенное предположение.
Так при исследовании нейроэндокринного статуса у наблюдаемых нами больных отмечается исходно отмечался повышенный уровень тироксина, указывающий на активизацию воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой, уровень которого уменьшался к концу лечения, указывая на затихание воспаления, что также подтверждалось некоторым нарастанием уровня кортизола (тенденция по сравнению с исходным уровнем), а также данными эндоскопического исследования и положительной динамикой болевого, диспепсического и психовегетативного синдромов к концу лечения у большинства наблюдаемых больных во всех группах. Динамическое исследование уровня трийодтиронина оставалось в пределах нормальных величин, а уровень тиреотропного гормона недостоверно повышался в конце лечения.
Полученные нами результаты идентичны результатам других исследователей (И. О. Иванников, 1979; В. А. Виноградов с соавт, 1983; А. Г. Куликов, 2000), указывающих на важную роль гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в регуляции трофики слизистой оболочки гастродуоденальной области, стимуляции пепсино- и кислотообразования в желудке.
При исследовании психологического статуса исходные данные свидетельствовали о значительном снижении показателей самочувствия, активности, настроения у всех наблюдаемых больных, при достоверном увеличении этих показателей во всех группах к концу лечения. Полученные результаты могут интерпретироваться с точки зрения интегральной оценки функционального состояния макроорганизма на эффективность и адекватность лечения, так что исходные негативные данные исследования психологического статуса у больных ПХГД и ЯБДПК могут являться не только прямым следствием нейроэндокринного регуляторного дисбаланса свойственного данной патологии, но и результатом нарушения работы пищеварительно-транспортного конвейера, что приводит к нарушению процессов пищеварения и адекватной ассимиляции энергетических и пластических пищевых субстратов и снижению, в результате, репарационно-адаптационного потенциала организма. Это связано с наличием значительного количества нервно - эндокринных и гуморальных путей системы регуляции ЖКТ, что при нормальном фукционировании организма. Обеспечивает его надежную «страховку» в адаптации (А. М. Уголев, 1992; М. П. Товбушенко, 1995; Р. М. Филимонов, 2005, 2008), которая нарушается в неодинаковой степени на различных этапах болезни, определяя степень выраженности тех или иных клинических проявлений.
Несомненно, что свое негативное участие в формирование морфоструктурных, регуляторных и, как следствие функциональных нарушения ЖКТ у больных ПХГД и ЯБДПК, вносят и дисбиотические изменения, нарушения количественного и качественного состава симби-онтной микрофлоры кишечника, учитывая ее колоссальную протективную, иммуномодулирующую, регуляторную роль в регуляции не только функции ЖКТ, но и поддержании гомеостаза всего организма. Микроорганизмы поэтому следует рассматривать как ключевое звено, как стартеры возникновения и эволюции всего многообразия биологической жизни на нашей планете. Естественно что при возникновении нарушений качественного и количественно состава нормофлоры в организме человека, то есть формировании дисбиоза, будет нарушаться функции практически всех органов и систем организма, учитывая ее полифункциональную активность, что будет не только утяжелять течение уже имеющейся патологии, в том числе ПХГД и ЯБДПК, но и являться серьезным предрасполагающим фактором снижающим качество и адекватность адаптации организма к постоянно меняющимся условиям среды обитания (A. M. Уголев, 1987, 1992; Б. А. Шендеров, 1998. 2001; В. А. Исаев, 2001, 2005; Е. И. Ткаченко и соавт., 2006). Нарушения микробиоценоза кишечника являются предвестниками изменений физиологического статуса организма, связанных с угнетением иммунобиологической защиты организма, его аллергизацией, хронической интоксикацией, повышением восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Дисбактериозы способствуют затяжному рецидивирующему течению заболеваний и развитию осложнений. Полученные нами результаты исследования симбионтной микрофлоры у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБДПК, отразили различного рода дисбиотические отклонения у всех больных. Преобладающими являлись дисбиотические отклонения, свойственные дисбиозу второй степени, когда в микробном пейзаже определялись не только количественные дефициты сахаролитической нормофлоры (бифидум- и лактобактерий, ишерихии с нормальной ферментативной активностью), но диагностировался повышенный пул протеолитической - условно патогенной флоры (клостридии, цитробактер, мутированные формы Е. Colli и пр.). По данным Б. А. Шендерова (1998, 2001) и Е. И. Ткаченко с соавт. (2006) подобные нарушения в системе «хозяин - микрофлора», сопровождаются нарушением функции пищеварительного - транспортного конвейера. При этом нарушается качество переваривания пищи и ассимиляция нутриентов и, как следствие, формируется синдром мальабсорбции, при котором возникают хронические дефицитные состояния в снабжения организма пластическими, регуляторными и энергетическими субстратами. Действительно, в ходе многочисленных и экспериментальных и клинических исследований было доказано, что длительное прекращение поступления эссенциальных нутриентов в ЖКТ неизбежно приводит к дистрофии слизистой оболочки, тормозит выработку гастроинтестинальных гормонов, замедляет моторно-эвакуаторную функцию. Следует отметить, что тонкая кишка на 50%, а толстая кишка на 80% питаются за счет субстратов, находящихся в их просвете. Длительные дефициты поступления в организм пластических и энергетических субстратов, сопровождаются атрофией слизистой оболочки, нарушением её регенерации, и, как следствие, снижением барьерной функции, на фоне снижением мезентериального и печеночного кровотока и формирования эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой, с одной стороны, или сопровождаться транслокацией условно патогенной или патогенной флоры из просвета ЖКТ во внутренние среды организма, с другой (Салтанов А. И., Снеговой А. В. 2008).
Полученные нами результаты динамических копрологических исследований показателей гуморального иммунитета у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБ ДПК, подтверждают данные вышеперечисленных авторов. Так, при исследовании копрограмм, исходно выявлялась стеаторея 1 типа у 31, 96% у больных ПХГД и у 14,6% больных ЯБ ДПК, креаторея 2 типа, соответственно, у 18,22% больных ПХГД и у 35,9% больных ЯБДПК, креаторея 3 типа - у 14,95% больных ПХГД и 29,13% больных ЯБДПК. Кроме того, у 28,97% больных ПХГД и 47,67% больных ЯБДПК выявлялась креаторея, в 35,05% случаев у больных ПХГД и в 56,65% случаев у больных ЯБ ДПК - креаторея.
В нормальных условиях симбионтного существования нормофлора кишечника выполняет в организме человека не только метаболические, детоксикационные, но иммуномодулирующие функции, заключающиеся в синтезе секреторных иммуноглобулинов (секреторный Ig А) и неспецифических факторов защиты, а также модуляции созревания лимфоидного аппарата кишечника (Урсова, 2003, 2007; Б. А. Шендеров, 1998; Е. И.Ткаченко и соав., 2006). Следовательно, при качественных и количественных нарушениях микробного пейзажа симбионтной микрофлоры возникает угроза депрессии функциональной активности иммуногенического аппарата ЖКТ, результатом которого может быть не только транслокация во внутренние среды организма патогенных микроорганизмов с развитием инфекционного процесса, но и снижение иммунного ответа целостного организма, даже на незначительные по своей вирулентности микроорганизмы. При исследовании показателей гуморального иммунитета у наблюдаемых больных мы получили исходно незначительное повышение уровня секреторных иммуноглобулинов IgA и Ig G, что соответствовало стадии и степени воспалительных и морфофункциональных изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. В результате адекватной нутритивно-метаболической коррекции, отмечено снижение этих уровней до нормальных величин.
Таким образом, в результате проведенной нами комплексной оценки динамики клинических, функциональных, эндоскопических и клинико-лабораторных и биохимических исследований у больных ПХГД и ЯБДПК под влиянием нутритивно-метаболической коррекции их пищевого статуса, о установлено достижение различной степени терапевтическое эффекта у всех пациентов. Однако наиболее показательные терапевтические результаты получены у больных пятой опытной группы, которой в качестве коррекционного воздействия использовали сбалансированную белково-витаминно-минеральную смесь «Нутринор», антистрессовый ВМК «Би-Стресс» и биокорректор «Эуэйнол», содержащий ПНЖК класса омега-3 и пробиотики. У больных остальных контрольных групп отмечалась наиболее выраженная положительная динамика лишь «адресных» показатели, связанных с составов используемых средств нутритивно-метаболической коррекции.
Следовательно можно уверенно говорить о целенаправленной терапии питанием больных ПХГД и ЯБДПК, что в отличие от средств медикаментозной коррекции не только не оказывает негативного побочного влияния на органы и системы организма, но и является, по нашему убеждению, истинно этиопатогенетическим методом адекватного воздействия у данной категории больных.
Таким образом, предложенный нами метод нутритивно-метаболической коррекции пищевого статуса больных ПХГД и ЯБ ДПК, является высокоэффективным профилактическим немедикаментозным методом, обладающим выраженным обезболивающим, противоотечным, трофикорегенераторным действием, способным не только улучшить клиническое состояние пациента, но и уменьшить частоту обострений заболеваний, а полученные результаты дают основание рекомендовать его для коррекции нарушений при ПХГД и ЯБДПК.