Туберкулезный менингит. Он серозный (лимфоциты в ликворе). Встречается у 3% больных туберкулезом, как у детей, так и у взрослых, но у детей в 7 раз чаще. Смертность кроме последних 3-4 десятилетий была высокая, с появлением стрептомицина - почти исчезла, но может быть исход со слабоумием. Эта форма менингита социально обусловлена: болеют те, кто плохо питаются, живет в плохих условиях, психически больные. От туберкулезного менингита умер старший сын Александра II. Чаще туберкулезный менингит вторичен (гематогенная диссиминация туберкулеза из легких, при туберкулезном бронхоадените), следовательно профилактикой является лечение первичного туберкулеза. Распространение туберкулезной инфекции идет гематогенно до сосудистых сплетений желудочков, далее она просачивается через ГЭБ в ликвор, попадает на основание мозга - базальный менингит. Клиника его отличается от других видов менингита. Носит подострый характер в течение 1-2 недель. У больных появляются непостоянные головные боли, слабость, снижение интересов, стремления к общению (уединяются), повышенная чувствительность кожи, непереносимость яркого света, звуков; нарушение памяти, внимания, появление спонтанной рвоты, возможны симптомы поражения черепных нервов, проходящих через оболочки мозга - неравномерность глазных щелей, зрачков. Эти симптомы нарастают вместе с температурой, появляется упорная рвота, а в стадии разгара болезни - оглушенность, неподвижность, 39-40°С, мучительные головные боли, рвота на их высоте, менингеальные симптомы. В тяжелых случаях - кома, децеребрационная ригидность, больной мочится под себя, параличи. При нераспознавании процесса - смерть на 7-10 сутки. Ликвор: давление 500-600 мм.вод.ст., физические свойства - бесцветен, прозрачен, при стоянии выпадает фибринная пленка, при микроскопии: лимфоцитоз (сотни), повышение белка до 1-1,5 г/л; патогномонично снижение сахара и хлоридов в отличие от других менингитов; при микроскопии можно обнаружить микобактерии, осевшие на фибринных пленках (их видно и при флюоресцентной микроскопии). В анамнезе явный или скрытый туберкулез, или общение с туберкулезным больным в семье.
Лечение туберкулезного менингита: основной препарат - стрептомицин, рифампицин, максолин (новый антибиотик) - внутримышечно или эндолюмбально, строго соблюдая дозы, иначе - судороги. Стрептомицин вводят с хлорнокальциевым комплексом, т.е. он плохо растворим, в дозе не выше 575 тыс, а внутримышечно 1 млн. ЕД. Кроме этого используют фтивазид, тубазид, ПАСК. Чтобы ликвидировать побочные действия - витамин В6,12, С. Назначают только постельный режим. Длительность лечения 4 месяца. Люмбальные пункции в первые 10 дней делают ежедневно, далее 2, далее 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. При позднем начале лечения присоединяются эпилептические припадки, слабоумие, водянка мозга (осложнения).
Вирусные менингиты: вызываются большим количеством возбудителей, энтеровирусов - Коксаки, Армстронга, вирусом полиомиелита, клещевого энцефалита. Менингиты имеют характер серозных (доброкачественное течение). Заражение происходит от больных вирусными заболеваниями детей, домашних мышей.
Клиника: повышение температуры, недомогание, познабливание (общеинфекционные симптомы), головная боль, рвота, умеренно выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок). Ликворная пункция облегчает состояние: давление ликвора повышено, он бесцветен, сотни лимфоцитов в 1 мм3, белки в норме или снижены (ликвор разведен). Сахар и хлориды в норме. Лечение: спинномозговая пункция, дегидратация (фуросемид, диакарб), дезинтоксикация (инфузии различных растворов), для профилактики микробных осложнений - антибиотики. Снижение температуры не рекомендуют (если уж не слишком высокая), т.к. это способствует гибели вируса. Дифдиагностика менингитов с другими болезнями (менингит - это воспалительный процесс оболочек мозга):
субарахноидальное кровотечение (часто при аневризмах мозговых сосудов) - возможны менингеальные симптомы от повышения внутричерепного давления, в момент разрыва аневризмы - резкая боль, как удар по затылку. От менингита отличается тем, что отсутствует повышение температы, нет воспалительных изменений в ликворе, а присутствуют эритроциты, ликвор красный.
любое повышение внутричерепного давления: отек мозга, опухоль, которые растягивают мозговые оболочки, дают рвоту, боль, менингеальные симптомы, но температура нормальная и нет изменений ликвора.
ЛЕКЦИЯ № 8
ТЕМА: Заболевания спинного мозга
Миелит. Миелопатии. СИНДРОМЫ:
Изолированное поражение переднего рога (спинальных мотонейронов). Это приводит к периферическим параличам (например, полиомиелит - воспаление серого вещества СМ). Типично поражение нижних конечностей;
Поражение белого вещества - пирамидные пути (например, рассеянный склероз) - центральный спастический парапарез (тетрапарез);
Синдромы поражения задних столбов и корешков (Голя и Бурдаха) - сенситивная атаксия при спинной сухотке (нейроснфилис), нейроанемический синдром - злокачественная анемия Адиссона-Бирмера (мегалобластная) - фуникулярный миелоз;
Синдром половинного поражения (Броун-Секара);
Синдром поперечного поражения (поперечный миелит).
Частные формы.
Острый полиомиелит - болезнь Гейне-Медина. В 50-е годы поражение преимущественно детей. Вызывается фильтрующимся вирусом, заражение происходит с пищей. Вирус распространяется по периневральным пространствам в спинной мозг - в клетки переднего рога.
КЛИНИКА:
I период - продромальный. Общеинфекционные проявления: высокая температура, расстройство функции ЖКТ.
II период - препаралитическая стадия - поражение на уровне оболочек корешков (полиневритическая форма). Она может перейти в менингиальную форму. На этом процесс может закончиться, но может перейти и на ЦНС.
Менингеальная форма (положительные менингиальные симптомы, повышение давления ликвора - повышение лейкоцитов и белка, головные боли).
Боли локализуются в дистальных отделах, иррадиируют от позвоночника к конечностям, парестезии, слабость в кистях и стопах. Болезненность при пальпации перкуссии нервных стволов, при кашле, чихании (симптомы натяжения). Симптом Керси - болезненость по ходу корешков при пригибаиии головы к груди. Симптом Ласега - боль при разгибании голени в коленном суставе при согнутом бедре. Симптом Дежерина - боли в суставе при разгибании.
На 3-5 день после препаралитической стадии происходит поражение 2/3 мотонейронного пула, что приводит к параличам. Часто поражается поясничное утолщение, что приводит к вялым параличам ног.
При повреждении шейного отдела, ствола наблюдаются бульбарные расстройства дыхательной системы.
Особенности параличей:
Периферический паралич ног.
Носят ассиметричный характер.
Преимущественно поражаются проксимальные части конечностей.
Сгибательный или разгибательный характер
Грубый резидуальный дефект в виде стойкого паралича.
Лечение (в течение 30 дней):
В острый период - госпитализация в инфекционную больницу.
Противовирусная терапия - нуклеазы.
Симптоматические средства.
Неспецифическая терапия:
Тималин.
Т-активин.
Элеутерококк.
Резидуальная терапия: Витамины B1, В12, прозерин, АХЭ препараты.
Сейчас встречаются спорадические случаи: из 3-х случаев - 2 дети и 1 взрослый.
Поперечный миелит:
Осложнение пневмоний и гриппа ("острый поперечный некротический миелит"). Наиболее рискованная зона - грудной отдел, т.к. эта зона смежного кровообращения (контакт дистальных ветвей из аорты и позвоночных артерий).
Начало острое, на фоне первичной инфекции по периневральным пространствам поражаются поверхностные волокна от нижних конечностей. Основной признак - онемение стоп, постепенно поднимающееся кверху.
При распространении инфекиии внутрь поражается весь поперечник - горизонтальная анестезия (спинальный шок), паралич ног (носит вялый характер). Со временем спинальный шок проходит, а параличи остаются.
Задержка мочеиспускания - «ишурия парадокса». Мочеиспускание происходит лишь при растягивании парализованного сфинктера переполненным мочевым пузырем.
Острые трофические поражения: ранние пролежни не только в местах давления, т.к. нарушается вегетативная иннервация и кровообращение. Может быть прободение мочевого пузыря, особенно опасен уросепсис (восходящая инфекция мочевого пузыря).
Лечение: больных укладывают на противопролежневый матрац (тщательный уход), производят катетеризацию мочевого пузыря. Анткбиотикотерапия. Дегидратационная терапия. Имеется опасность тромбоэмболии из-за венозного стаза. Профилактика - возвышенное положение конечностей, электростимуляция мышц. Антикоагулянты прямого действия - гепарин - 5000 ЕД п/к. Антикоагулянты непрямого действия - аспирин. Вазотропные средства - трентал, никотиновая кислота. При некрозе спинного мозга функции не восстанавливаются.
Сирингомиелия. В спинном мозге формируется киста на протяжении сегмента. Врожденный порок, имеет связь с полостью 4 желудочка. При повышении давления в 4 желудочке ликвор закачивается в канал спинного мозга. Полость может занимать весь канал или только шейный отдел. Другие пороги способствуют нарушению оттока из 4 желудочка.
Вторая теория: в спинном мозге сохраняются глиозные островки, образующие опухолеподобные штифты вокруг спинного мозга. После их распада образуется киста. Это приводит к выпадению чувствительности, что проявляется болями в области рук, грудной клетки, связанные с раздражением второго чувствительного нейрона в основании спинного мозга.
Повреждение шейного утолщения - признаки атрофического вялого пареза со стороны верхних конечностей. Особенно страдает вегетативная иннервация. Плохо или вообще не заживают раны. Артропатии - обезображивание суставов. Кисти рук цианотичны, холодные, сухие, истончение кожи. Это ведет к образованию язв. Нарушение ногтей - ломкие, с трещинами. «Пирамидная недостаточность со стороны ног» - высокие патологические рефлексы, вялые парезы.
Дегенеративные черты:
- порок часто множественен;
- низкорослость;
- низкая граница волос;
- короткая шея;
- оттопыренные уши;
- высокое небо;
- искривление позвоночника.
Возникает часто при накоплении у пробанда мутантных генов - близкородственные браки.
Лечение: дренирование кисты или восстановление оттока из 4 желудочка. Рентгенотерапия, гамма-терапия при глиозных островках.
Спинальный эпидуральный абсцесс.
Вторичный занос инфекции в эпидуральную пластинку - результат неправильного выполнения люмбальной пункции.
Часто возникает при септическом состоянии любого происхождения - септическая гектическая температура (размах 3°С, озноб), болезненность при пальпации, корешковые боли, парестезии в ногах, приводящие к слабости ног, вялая параплегия. Вовлекается эпидуральная пластинка вышележащих корешков, вплоть до грудного отдела, что приводит к недостаточности дыхательных мышц, к коматозному состоянию, гипертермии. Гибель в течение нескольких дней от паралича мышц. Это ургентное состояние.
Диагностика: МРТ, пункция эпидурального простраяства.
Операция: ламинэктомия и дренирование.
Миелопатия сосудистого происхождения (спинальный инсульт). Часто повреждается шейный отдел или нижняя часть, как правило передние 2/3 спинного мозга (передние рога и пирамидные пути).
Клиника: На уровне повреждения - вялые параличи и спастический паралич ног.
ЛЕКЦИЯ №9
ТЕМА: Демиелинизирующие болезни НС
Патология миелинового покрытия ведет к нарушению прохождения импульса по нервам и обуславливает различные нарушения в нервной системе (НС): двигательные, чувствительные. Демиелинизация чаще возникает от инфекционно-аллергичеситих болезней, активации аутоиммунного процесса (антитела к белку), это деформирует или полностью удаляет миелин с образованием капель нейтрального жира (гнездными очажками). Этот процесс может быть как в ЦНС (в двигательных или чувствительных путях, в ассоциативных волокнах), так и в периферических нервах.
В острой стадии в очаге демиелинизации образуется воспалительный инфильтрат вокруг очага распада: скопление нейроглиальных клеток, фагоцитарующих миелин, участки астроглии, которая формирует волокнистый рубец - склеротическую бляшку, ведущую к сморщиванию и деформации вещества мозга и повреждает голые осевые цилиндры. С прогрессированием болезни разрушаются и осевые цилиндры, замещаясь глиозным рубцом. Вследствие нарушения ГЭБ вокруг очага демиелинизации образуется отек мозгового вещества (острая стадия демиелинизации связана с перифокальным отеком, а поздние стадии - с уплотнением, бляшкой без отека). Кроме аутоиммунного поражения миелина, возможны болезни, связанные с нарушением метаболизма синтеза миелина: дисмиелинизирующие заболевания (лейкодистрофии). При них вследствие дефицита ферментов образуются липиды измененной конструкции, что приводит к синтезу неполноценного миелина и мембран, а значит к нарушению прохождения импульсов в НС.