Синдром ознобления или термоадаптации. При этом больной плохо переносит колебания температуры, чувствителен к сквозняку, повышенной влажности, ветру, жалуется на зябкость,просит закупорить все двери и форточки и включить отопление. Такая сенситивность - следствие несовершенной терморегуляции и дезадаптации. Существует и синдром стабильной гипотермии.
Лечение: исключение патологических воздействий на сегментарный уровень (производственных факторов, хронических болезней, повторных стрессов), для восстановления работы терморегуляторных центров используют -блокаторы (обзидан, анаприлин, пропранолол), из непосредственных воздействий на гипоталамус применяют церебральную электростимуляцию аппаратом "Ленар", стимуляция проводится прямоугольными импульсами, вызывающими снижение болевого порога (анальгезию), седативный эффект, нормализацию работы центров. Из лекарств применяют электрофорез оксибутирата натрия (-оксимасляная кислота) - транстибиально, реланиум и седуксен - трансназально.
Нейрообменноэндокринные синдромы обусловлены близостью гапоталамуса и гипофиза. Для патологии гипоталамуса характерен полигландулярный синдром (множественные нарушения со стороны эндокринной системы) и сочетание внутренних расстройств с вегетативными, эмоциональными расстройствами, такая клиника помогает отдифференцировать диагноз.
Синдром церебрального ожирения. Нарушение жирового обмена ведет к повышению массы и равномерному распределению жира. Давление часто повышено, на коже видны багровые пятна и полосы - стрии. Отмечается гиперфагия. Патология жирового обмена ведет к отставанию развития половых желез. В силу своей большой массы, больные ограничены в движениях, стеснительны, что ведет к изоляции, отрицательным эмоциям и психическим реакциям. И для того чтобы отвлечься от грустных мыслей, больные находят удовольствие в еде. Лечение: диетотерапия, психотерапия (для объяснения сущности болезни), используют воздействие на гипоталямус поля УВЧ, аппарат "Ленар", мезатон, при гиперфагии - аноректики, устраняется гиподинамия.
ЛЕКЦИЯ №5
ТЕМА: Продолжение о ВНС
Синдром Иценко-Кушинга. Заключается в избыточной продукции АКТГ. При нарушении надсегментарного уровня ВНС (гипоталамуса) выделяется избыток рилизинг-факторов, которые стимулируют образование базальными клетками гипофиза АКТГ, под действием которого кора надпочечников продуцирует кортизол, дающий всю симптоматику: ожирение по бычьему типу, жир откладывается на лице и в верхней части туловища (лунообразное лицо), отложения жира над остистыми отростками С6-7 образует жировой горб, много жира в области надплечий, верхних конечностей, а дистальные отделы их худые (атрофия мышц). От кортизола повышается АД - лицо красное, эритремия, повышение глюкозы в крови (вторичный сахарный диабет). Увеличено выделение кальция - остеопороз, искривление конечностей, переломы трубчатых костей. На коже живота, бедрах, плечах - багрово-синие полосы - стрии. Синдром этот встречается не только при патологии гипоталамуса, но и при аденоме гипофиза (гиперплазии базофильных клеток), при опухолях коры надпочечников (кортикостерома), лечение при этом разное.
Синдром несахарного мочеизнурения (инсипедарный синдром - diabetis insipidus). Это связано с недостаточной выработкой в гипоталамусе клетками параоптического и паравентрикулярного ядер вазопрессина (антидиуретического гормона). Вазопрессин достигает через воронку и стебель гипофиза и в нем кумулируется, при его недостатке нарушается концентрация мочи (реабсорбция) и выделяется преимущественно первичная моча - до 40 л в сутки светлой, с низким удельным весом мочи (уд. вес менее 1,005). В ней нет глюкозы и кетоновых тел, что позволяет отличить полиурию от сахарного диабета. От потерь жидкости возникает жажда (пьют иногда свою мочу, когда пить нечего) - выпивают до 15-20 литров в сутки, т.к. если не давать жидкости, возникает токсикоз, гипермолярность крови, выход жидкости из тканей, повышение температуры, слабость, обездвиживание, кома.
ЛЕЧЕНИЕ: заместительная терапия гормонами - адиурекрин, адиуретин или вазопрессин.
Синдром персистирующей галактореи, аменореи. Проявляется в гиперпродукции пролактина, что дает два симптома: прекращение месячных и выделение молока вне беременности. Часто добавляется гипотрофия матки, яичников (стерильность). На снимке турецкого седла находят аденому гипофиза или его гиперплазию, что связано с избыточным влиянием гипоталамуса и гиперпродукцией пролактина.
ЛЕЧЕНИЕ: парлодел, бромкриптан. Они уменьшают объем гипофиза и синтез пролактина. Антагонистом пролактина является дофамин (L-допа) Применяют и хирургическое лечение - удаление аденомы.
Нейрогенные обмороки (синкопы).
Обморок - это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся исчезновением постурального тонуса (позы) - падением. Это по патогенезу васкулярно-аноксический приступ, т.е возникающий от недостаточного кровоснабжения мозга и его гипоксии. Т.к. с кровью поступает необходимая мозгу глюкоза (а кислород используется для гликогенолиза), то патогенез напоминает и голодный обморок. Обморок состоит из трех фаз:
Предобморочное состояние (липотимия) - чувство дискомфорта, дурноты, общей слабости, ватные ноги, холодный липкий пот, затуманивание зрения. Это длиться 30-60 с.
Вторая стадия - потери сознание, длительность 1 минута: бледность кожных покровов, релаксация мышц, обмякание тела (падаешь метко), узкие зрачки, слабый пульс, снижение АД, поверхностное дыхание (т.е. организм как бы отдыхает от наступившей перегрузки). Мозг в горизонтальном положении получает достаточное кровоснабжение и человек приходит в себя.
Постсинкопальный период - быстро возвращается сознание и происходит быстрая ориентировка в обстановке, компенсаторная тахикардия, учащенное дыхание, усталость и слабость.
Такая стадийность обморока важна для дифференцировки с другими мозговыми пароксизмами, нейрональными (патология головного мозга) и сосудистыми обмороками.
Клинические виды нейрогенных обмороков: вазопрессорный обморок - связан с существованием инстинктивной реакции "борьба-бегство". В угрожающих ситуациях происходит перераспределение крови к мышцам конечностей - расширяются сосуды, в основном вены, и возникает головокружение. В цивилизованном обществе эта реакция тормозится (при взятии крови на анализ, подготовке к инъекции, авария), однако нельзя затормозить перераспределение крови к мышцам, а она вследствие неработоспособности мышц не возвращается к сердцу - идет рефлекторное снижение АД, замедление сердечных сокращений, гипоксия головного мозга и обморок.
Вазопрессорный обморок. Частота его 33% среди всех видов обмороков. Для него характерно:
Наличие провоцирующего фактора (а данная обстановка может закрепляться в памяти и при последующих подобных ситуациях приводить к повторным обморокам);
Вспомогательные причины: недоедание, недосыпание, жаркий климат, лихорадка.
Выраженный период липотимии.
Развитие в предобморочном периоде артериальной гипотонии и тахикардии.
В постсинкопальном периоде наблюдается компенсаторная тахикардия, потепление кожи и ее повышенная влажность.
Ортостатические обмороки. Связаны с незрелостью симпатических центров в боковых рогах спинного мозга, недостаточным выбросом адреналина и несовершенством антигравитационных механизмов в организме (обеспечивающих вертикальную позу) - эти механизмы регулируют деятельность выпрямляющих мышц и предупреждают отток крови к нижним конечностям при переходе в вертикальное положение (путем повышения тонуса мышц нижних конечностей). В клинике обморока характерно отсутствие липотимии, он наступает внезапно при переходе в вертикальное положение, а в тяжелых случаях при попытке сесть. Больные, чтобы избежать обморока, удерживают верхнюю половину туловища в наклонном положение - поза конькобежца. Для ортостатических обмороков характерно отсутствие компенсаторной тахикардии, фиксированного, медленного пульса. Обморок встречается чаде у пожилых людей, что связано с повреждением адренергических и допаминергических нейронов, которые сосредоточены в пигментированных образованиях головного мозга: черной субстанции, голубом пятне, и их патология - врожденная недостаточность симпатических центров введет к обмороку. У молодых ортостатический обморок бывает в стадии быстрого роста, при длительном стоянии в строю, волнении.
Гипервентиляционный обморок. У больных с вегетативными дистониями часто бывает чувство нехватки воздуха, удушья при физическом или умственном усилии, это приводит к возникновению волевого дыхания и замыканию патогенетического круга: гипокапния снижение тонуса мышц сосудов ухудшение работы дыхательного центра вновь чувство нехватки воздуха; появляются мушки в глазах, головокружение, изменение сознания - ирреальность происходящего, легкость, невесомость и обморок. В отличие от вазопрессорного обморока тут четко предшествует гипервентиляция, существующая длительно, через фазу сужения сознания, потеря сознания длится долго: 5-10 минут. Потере сознания предшествует паническая атака - страх смерти.
Синокаротидные синкопы. Синокаротидные телъца лежат в области деления обшей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Эти образования играют роль контролеров химизма крови и рефлекторно регулируют пульс и давление. при повышении возбудимости тельца (для чего достататочно прикосновения к нему) возникает брадикардия, артериальная гипотония и потеря сознания. Это может возникнуть при тугом воротничке, во время бритья, глазения на звезды, в церкви - задирания головы (синдром Сикстинской капеллы). Выделяют три формы подобных обмороков:
а) Вагальный - преобладание брадикардии и асистолии;
б) Вазопрессорный - ЧСС фиксирована, но снижается АД;
в) Церебральный - происходит рефлекторное торможение ретикулярной формации и ее активизирующих влияний на КГМ, что дает внезапную потерю сознания без нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, при этом потеря сознания сопровождается и потерей мышечного тонуса (т.к. ретикулярная формация посылает импульсы и к спинному мозгу),
Диагностика синокаротидных синкоп: используют пробу давления на синус, вызывая брадикардию или обморок или колебание АД 50 мм.рт.ст. Синкопы встречаются чаще у мужчин старше 40 лет.
Никтурический обморок. Бывает во время ночного мочеиспускания: человек спросонок идет в туалет, а ночью - царство вагуса и ортостатический механизм не срабатывает, к тому же во время мочеиспускания приходится натуживаться, что затрудняет приток крови к скелетным мышцам, а снижение объема в животе вызывает дополнительное перераспределение крови и больной в конце мочеиспускания падает.
Гипогликемические обмороки. Возникают при недоедании, натощак (забыл позавтракать), при нерациональном введении инсулина (передозировка). Обморок воспроизводят и для лечения психических больных, т.к. после этого разрушает следы патологической памяти и конструкции бреда. При снижении глюкозы в крови, сознание теряется, или чаще это имеет не форму обморока, а сумеречного сознания, оглушения, дезориентации, неадекватного восприятия окружающего, галлюцинаций и оборонительной реакции. При дифднагностике учитывают выраженную потливость - пот льет ручьем. Эффект от введения глюкозы - моментальный, сознание тут же возвращается.
Истерические обмороки. Или нервические припадки. Это моральная форма выражения радости или горя в нашем чрезвычайно деловом мире. Встречается чаще у женщин с художественным истерическим типом личности, с повышенной артистичностью, восприятием всего окружающего, потребность к перевоплощению, копированию и т.о., чтобы воспроизвести обморок, больная должна видеть его раньше. Условия возникновения обморока:
Истерическая личность;
Предшествующее обучение обмороку (память о нем);
Повод, конфликт в жизни, когда обморок проявляется как защитная реакция ухода в болезнь, чтобы вызвать сострадание окружающих;
Наличие зрителей, публики.
При истерическом обмороке отсутствует липотимия, нет вегетативного сопровождения обморока: бледности кожи, брадикардии, падения АД, лабильности пульса и т.д. При осмотре врачом оказывается яростное сопротивление открыть глаза и показать зрачки, вычурность позы; общие феномены - стоны, вытягивание дугой, вздрагивания. Выход из обморока резкий и больная совершенно равнодушна к произошедшему, состояние ее прекрасное, в отличии от окружающих, которые все тяжело воспринимают (что в общем-то и является целью больной). Явление истерического обморока не всегда сознательное, поскольку эмоции преобладают над рассудком (больная действует подсознательно, она не думает, а хочет).
Дифдиагностика нейрогенных обмороков. С соматическими обмороками, которые обусловлены сердечной патологией или патологией сосудистой системы. Кроме того, дифференцируют с другими приступами - эпилептическими припадками, когда страдают не сосудистые механизмы, а сами нервные клетки. Нейрогенные обмороки часто связаны с недостаточным притоком крови к голове в вертикальном положении и следовательно сам обморок способствует принятию горизонтального положения и прекращению обморока, и полезно уже в стадию липотимии уложить больного, расстегнуть воротник, ослабить галстук, похлопать по щекам, что усилит симпатическую активность ВНС. Используют нашатырный спирт, резкий запах которого стимулирует окончания тройничного нерва, и через него ретикулярную формацию, больного также можно вынести на свежий воздух, побрызгать водой и т.д. Если это не помогло, используют медикаменты: при резкой брадикардии, ваготонии - ваголитики, блокирующие вагус: атропин, платифиллин; при падении АД - эфедрин и др. При острой сосудистой недостаточности - преднизолон, дексон. Лекарственную терапию чаще приходится использовать при соматических обмороках, а нейрогенные обмороки проходят сами собой.