Морфология: крупная (тканевая) вегетативная форма – мазок готовится из фекалий больного. Тело амёбы неправильной, изменчивой формы, 18-45 мкм, при движении достигает 60 мкм. Цитоплазма разграничена на внутреннюю (эндоплазма) и наружную (эктоплазма) части. Эндоплазма – зернистая, тёмная, мутная, эктоплазма – светлая, прозрачная. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, видны фагоцитированные эритроциты хозяина. При t = 20° амёбы активно двигаются посредством псевдоподий, куда переливается эндоплазма. У живых неокрашенных дизентерийных амёб ядра не видны – отличие от кишечных амёб.
Мелкая (просветная) форма дизентерийной амёбы в нативном мазке – размеры 13 мкм. Псевдоподии образуются медленнее, разграничение на эндо- и эктоплазму заметно только при движении. В вакуолях эритроцитов нет. Ядро без окраски не видно. Эти амёбы бывают и у здоровых носителей. Значительное их число в подвижном состоянии указывает на начальную стадию болезни.
Цисты – круглые, с гладкой оболочкой, 10-15 мкм. В незрелых цистах 1-2 ядра, в зрелых – 4. Ядра круглые, с тонкой оболочкой, с 5-угольной кариосомой в центре. В цитоплазме – хроматоидные тельца в виде палочек.
Жизненный цикл: заражение через рот цистами, из кот-х в кишечнике образуются просветные вегетативные формы. Инкубационный период – 2 нед – 3 мес. Заболевание возникает, когда амёбы проникают в стенку толстой кишки. При этом превращаются в крупные тканевые формы, кот-е выделяют протеолитические ферменты (разрушают ткани и появляются язвы). Из стенки кишки амёбы проникают в другие органы. Самопроизвольное излечение – редко.
Ещё есть предцистная форма.
Диагноз ставится только при обнаружении в мазках дизентерийных амёб с фагоцитированными эритроцитами.
Лейшмании – облигатные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Переносчики – москиты. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт – красно-фиолетовые. Морфология: в ходе развития лейшмании проходят 2 стадии - безжгутиковую и жгутиковую. Жгутиковая форма (промастигота) – подвижна, развивается в теле переносчика (москита), тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм, ядро посередине, кинетопласт в передней части в виде короткой палочки, от него отходит жгутик длиной 15-20 мкм. Размножается продольным делением. Безжгутиковая форма (амастигота) – тканевые, внутриклеточные паразиты млекопитающих, клетки овальные, длиной 2-6 мкм, есть кариосома и ядро (занимает 1/3 клетки). Размножается простым делением.
Спирохеты – тонкие, подвижные, спирально завитые бактерии длиной 3-500 мкм, шириной 0.2-0.75 мкм. В мазках – одиночно или цепочкой. Клетка состоит из протоплазматического цилиндра, переплетённого с осевыми фибриллами, фибриллы отходят от прикрепительных дисков на обоих концах цилиндра – сходство с простейшими.
Патогенны для человека – трепонемы, боррелии, лептоспиры.
Трепонемы – размер 10х 0.3 мкм, 8-12 завитков, движения плавные, маятникообразные, 2 пучка фибрилл, кот-е прикреплены к дисковидным образованиям (блефаропластам ) на противоположных концах и направлены навстречу друг к другу. Грам-. Анаэробы или микроаэрофилы. Заболевание – сифилис.
Боррелии – спираль 25 мкм х 0.3 мкм, 3-10 неправильных крупных завитков, оболочка пенистая, эластичная, под ней – ЦПМ, между ними 15-20 параллельных фибрилл, обвивающих тело клетки. Нет митохондрий, ундулирующей мембраны. Фибриллы прикрепляются также, как у трепонемы. Строгий анаэроб. Грам-. Заболевание – возвратный тиф.
Лептоспиры – длинные нити, двигаются прямо, ротационно и сгибательно. Длина 20 мкм. Концы в виде крючков – форма S. Фибриллы единичные, прикрепляются также, называются аксостиль (осевая нить). Строгие анаэробы. Заболевание – лептоспироз.
Стерилизация – полное освобождение от микроорганизмов различных в-в и предметов. Термическая обработка применима лишь в отношении термоустойчивых материалов – стекло, металлы. Методы – прокаливание, кипячение, пастеризация, стерилизация сухим жаром, автоклавирование, тиндализация (дробная стерилизация при низких t).
Дезинфекция – комплекс мер по уничтожению возбудителей инфекционных болезней человека и животных во внешней среде физическими, химическими и биологическими методами.
Дезинсекция – процесс уничтожения членистоногих-переносчиков.
Дератизация - процесс уничтожения грызунов.
Цель стерилизации – уничтожение всех микроорганизмов и их спор. Цель дезинфекции – уничтожение только патогенных и условно-патогенных микробов на объектах внешней среды, служащих факторами передачи инфекции. Виды дезинфекции: очаговая и профилактическая. Очаговую дезинфекцию проводят в эпидемических очагах, различают текущую (при наличии источника инфекции) и заключительную (после удаления источника) дезинфекцию. Текущая дезинфекция – влажная уборка, кипячение, мытьё. Профилактическая дезинфекция (постоянно проводится на очистных сооружениях) – проветривание, влажная уборка, мытьё рук, очистка и хлорирование водопроводной воды, пастеризация молока.
Методы дезинфекции:
Механические – обмывание, вытряхивание, подметание, влажное протирание, пылесос, проветривание, вентиляция, стирка.
Физические – высушивание, сжигание, прокаливание, кипячение, фильтрование. радиоактивное излучение, ультрафиолетовые лучи (бактерицидные лампы), сухой жар, паровые и пароформалиновые камеры.
Химические – моющие средства, галоидсодержащие (хлор, бром, йод – хлорамин, йодонат), кислородсодержащие (перекись водорода, первомур), фенолсодержащие (используют при чуме), поверхностно-активные (Деконекс, Велтолен – применяют в стоматологии), гуанидины, альдегидсодержащие, спирты, газы
Биологические – репелленты (отпугивающие в-ва).
Стерилизация – полное освобождение от микроорганизмов различных в-в и предметов. Термическая обработка применима лишь в отношении термоустойчивых материалов – стекло, металлы. Цель стерилизации – уничтожение всех микроорганизмов и их спор.
Методы:
Физические – сухой горячий воздух, пар под давлением, в среде нагретых шариков (гласперленовые стерилизаторы, применяют в стоматологии – боры, алмазные головки, дрильборы), фильтрование, мембранная фильтрация, радиационный метод, тиндализация (дробная стерилизация при низких t – применяют для стерилизации сыворотки крови).
Химические – газы, р-ры.
Осуществляют визуально, бактериологическим и химическим методами. Показатели качества работы стерилизаторов:
роста микробов при посеве в питательные среды;
изменение исходного состояния (цвет, агрегатное состояние)химических индикаторов.
Патогенность – это потенциальная способность микроорганизма вызывать инф. процесс. Потенциальным называется потому, что может реализоваться только в восприимчивом орг-ме. (Люди не болеют куриной холерой). Патогенные микроорганизмы имеют специфичность (вызывают определённую инфекционную болезнь после проникновения в орг-м) и органотропность (способность поражать определённые органы и ткани).
Вирулентность – фенотипическое выражение патогенного генотипа. Это – степень патогенности, её количественное выражение. Измеряется условной единицей – DLm (Dosis letalis minima – минимальная летальная доза). 1 Dlm равна тому наименьшему кол-ву микробов, кот-е при определённом способе заражения восприимчивого животного стандартной массы и возраста вызывает его гибель в течение определённого времени. Критерии вирулентности:
Инфекционность – собственно способность заражать макроорганизм.
Способность к колонизации – св-во заселять очаги первичного инфицирования.
Инвазивность – способность проникать в ткани за пределами входных ворот инфекции и размножаться в них.
Токсигенность – способность образовывать ядовитые в-ва, вызывающие болезнетворное д-е.
Способность к персистированию – св-во длительно циркулировать либо сохраняться в определённом очаге.
Энтерококки – 13 видов, основные E. faecalis и E. faecium. Заболевания – энтероколит, холецистит, панкреатит, перитонит, раневые инфекции, эндокардит, остеомиелит, отит, менингит, сепсис. Диагностическое отличие энтерококков от стафилококков – проба на каталазу (энтерококки каталазоотрицательны).
Морфология – мазки окрашивают по Романовскому-Гимзе. Тело трипаносом продолговагте, узкое, длиной 15-40 мкм и шириной 2-4 мкм. Цитоплазма голубого цвета. Ядро посередине клетки, красного цвета, такого же цвета позади ядра кинетопласт и базальное тельце, от кот-о начинается жгутик длиной 10-40 мкм. Жгутик выходит из задней части клетки и волнообразно тянется вдоль неё вперёд. Жгутик соединён с поверхностью клетки ундулирующей мембраной. Впереди клетки видна длинная свободная часть жгутика. Движения осуществляются при помощи колебаний жгутика и мембраны, а также при помощи изгибаний тела.
Трипаносомы размножаются бесполым путём – продольным либо множественным делением. В кишечнике насекомых-переносчиков проходит стадия эпимастиготы – вытянутая клетка со жгутиком в передней части тела и нечёткой ундулирующей мембраной, в крови окончательных хозяев паразиты образуют трипомастиготы – удлинённая клетка со жгутиком сзади и чёткой ундулирующей мембраной. Исключение – T. cruzi, кот-я в орг-ме человека образует амастиготу (лейшманиальная форма) – небольшая овальная клетка, жгутик внутриклеточно. Заболевания: сонная болезнь, болезнь Шагаса.
На глюкозном агаре растёт в виде блестящих кремово-белых колоний. При микроскопии колония состоит из овальных, почкующихся клеток диаметром 6-10 мкм и псевдомицелия по периферии колонии. С возрастом колонии становятся морщинистыми и шероховатыми.
На рисовом агаре формируются толстостенные хламидиоспоры (только у C. аlbicans, у других дрожжей - нет).
В сыворотке крови за 2-3 часа при 37° образуются многочисленные ростовые трубки (только у C. аlbicans).
У дрожжей рода Candida нет спор. Псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок, состоит из длинных и тонких нитей.
Морфология: в препаратах, окрашенных по Романовскому-Гимзе, токсоплазмы имеют полулунную форму, один конец заострён, другой – закруглён. Относительно крупное ядро в центре клетки, рыхлое. Ядро красного цвета, цитоплазма – голубого. Размеры токсоплазм 7х3 мкм. Цистозонты расположены в цистах – это стадия паразита, благодаря кот-й обеспечивается его длительное сохранение в орг-ме промежуточного хозяина. Цисты расположены внутриклеточно в головном мозге, мышцах промежуточного хозяина. Их надо отличать от псевдоцист – скоплений паразитов в вакуолях клетки, не имеют собственной оболочки. Так как цисты окружены собственной оболочкой, они изолированы от хозяина. Поэтому заболевание может протекать бессимптомно – длительно. Первичные и основные хозяева – домашние кошки. Промежуточные хозяева – человек, домашние и дикие животные, птицы. Диагностика – ИФА, серологические реакции. Заболевания: поражается орган, где скапливаются токсоплазмы. У беременных – выкидыши, уродства.
Реакция агглютинации (склеивание) – серологическая реакция, проявляется в склеивании и выпадении в осадок корпускулярных Аг (бактерий, эритроцитов) под влиянием АТ в среде с электролитом. Имеет 2 фазы: I – специфическая адсорбция АТ на поверхности клетки; II – образование агглютината и выпадение его в осадок. Этот процесс идёт только в среде с электролитом (NaCl).
Для постановки этой реакции применяют только корпускулярные Аг (суспензии бактерий, эритроцитов). Мелкозернистую агглютинацию дают бактерии без жгутиков. Реакция медленная. Н-антиген дает крупный осадок и быстро. Используют при диагностике брюшного тифа, бруцеллёза.
В основе лежит взаимодействие Аг с АТ. Для выявления образовавшихся иммунных комплексов (Аг-АТ) используют фермент, кот-м предварительно метится узнающий компонент (Аг или АТ). Сам фермент не виден. Поэтому для определения присутствия в-ва, определяемого этим методом, используется посредник – хромоген (бесцветное в-во, растворимое в воде). Под д-ем фермента бесцветный хромоген превращается в цветной хромофор.
Техника: определение АТ в сыворотке крови – известный Аг фиксируют на полистироловой пластине и наносят на него исследуемую сыворотку. Затем через время отмывают и обрабатывают антисывороткой, меченной ферментом (фосфатаза, пероксидаза). По сохранившейся активности фермента, кот-я пропорциональна кол-ву АТ, судят о рез-те реакции.
Экзотоксины – секреторные белковые в-ва, проявляющие ферментативную активность, высокую иммуногенность (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитоксины). Разрушаются при кипячении. Ядовитость определяется наличием активного центра (из аминокислот). Блокирование активного центра приводит к утрате токсичности, но сохраняется биологически активный центр, отвечающий за антигенные и иммуногенные свойства. Так получают анатоксины (обрабатывают исходный токсин формалином). Изменения, вызываемые экзотоксинами, определяют патогенез и клинику заболеваний.
Класс-я по характеру мишеней (то есть органотропны): нейротоксины, гемолизины, энтеротоксины, дерматонекротоксины, лейкоцидины. Класс-я по механизму д-я: цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, эксфолиатины и эритрогенины.
|
|
Экзотоксины |
Эндотоксины |
|
Продуцент |
Грам+ и грам- бактерии |
Грам- бактерии |
|
Локализация |
Внутри- и внеклеточная |
Внутриклеточная |
|
Химическая природа |
Пептиды |
Комплексы «белок-ЛПС» |
|
Стабильность при 100° |
Лабильны |
Стабильны |
|
Инактивация формальдегидом |
Инактивируются |
Не инактивируются |
|
Нейтрализация гомологичными антителами |
Полная |
Частичная |
|
Биологическая активность |
Индивидуальная для каждого токсина |
Общая для всех токсинов |
|
Токсичность |
100-1 000 000 |
0.1 |