полости. Просто сдавленная и потому маловоздушная легочная ткань лучше проводит звук движения воздуха в бронхах. Однако жидкость в плевральной полости ограничивает дыхательные экскурсии этого участка, воздушная струя оказывается слабой, и бронхиальное дыхание звучит негромко.
К сожалению, бронхиальное дыхание встречается далеко не в каждом случае пневмонии. Если воспалительный участок мал или расположен в глубине и потому со всех сторон укутан нормальными альвеолами, то бронхиальное дыхание либо совсем не доходит до уха, либо оно смешивается с везикулярным и теряет свои характерные свойства. Такой смешанный шум называют бронховезикулярным или везикобронхиальным, в зависимости от того, на что больше похож выслушиваемый феномен. Эти варианты уже не имеют такой диагностической достоверности, как настоящее бронхиальное дыхание. В таких случаях бесценным подспорьем оказывается аускультация шепотной речи (английский термин – whispered pectoriloquy).
Если приложить фонендоскоп к грудной клетке испытуемого и попросить его сказать чтонибудь вслух, то вместо отдельных слов мы услышим какие-то неразборчивые глухие, бубнящие, низкие звуки, как через подушку. Дело в том, что нормальная воздушная легочная ткань не просто вообще плохо проводит звуки. Она неодинаково проводит звуковые колебания разной частоты и особенно гасит, или глушит высокие частоты, тогда как низкие частоты распространяются лучше. Вот почему вместо отчетливой речи мы слышим только неясный шум.
Но если воздух в альвеолах замещен воспалительным экссудатом, то пенистая структура превращается в плотную однородную массу. В результате условия проводимости резко улучшаются, так что становятся слышны даже высокие звуки, которые раньше совсем не достигали нас. В результате, вместо неразборчивого шума мы начинаем ясно различать отдельные слова. Таким образом, задача состоит в том, чтобы подать в легкие звуковые колебания именно высокой частоты и проверить, проводятся ли они.
Больному предлагают шепотом, очень тихо повторять слова «шестьдесят шесть, шестьдесят шесть, шестьдесят шесть…». Шипящие и свистящие звуки уже сами по себе гораздо более высоки, чем, например, звуки «ррр» или «ууу», а при произнесении шепотом они приобретают особенно высокий тембр. Естественно, при аускультации нормального участка легочной ткани шепотная речь совсем не слышна. Но если под фонендоскопом оказывается пневмонический очаг, то возникает полная иллюзия, что больной шепчет вам прямо в ухо
– так отчетливо слышно каждое слово, каждый звук его. Эта усиленная шепотная речь имеет такое же диагностическое значение, что и бронхиальное дыхание. Однако это более чувствительный признак уплотнения легочной ткани и потому наблюдается гораздо чаще.
Вот почему в каждом случае подозрения на пневмонию надо обязательно исследовать шепотную речь. Это простой и очень эффективный прием, необременительный даже для тяжелого больного.
Между прочим, Лаэннек начинает свой трактат об аускультации легких именно с собственных наблюдений о выслушивании человеческого голоса в разных патологических условиях, а вовсе не с описания дыхательных шумов или хрипов. Больше того. В главе о крупозной (лобарной) пневмонии он специально подчеркивает, что в разгаре этого заболевания аускультация над массивным участком пневмонического уплотнения не обнаруживает никаких дыхательных шумов (т.е. здесь не слышно ни везикулярное, ни бронхиальное дыхание)! Вместе с тем, по его словам, именно в этой ситуации пекторилоквия слышна особенно хорошо. Собственно говоря, так и должно быть: если пневмонический участок стал в результате опеченения полностью безвоздушным, то он не может участвовать в вентиляции, и потому никаких дыхательных шумов в нем не возникает. Однако он будет отлично проводить звуки человеческого голоса, достигающие этот участок через бронхи!
Не надо путать шепотную речь с пальпацией голосового дрожания или с эгофонией – фе-
51
номенами, которые на практике совершенно не нужны. Во всяком случае, мне они не пригодились ни разу за полвека непрерывной работы у постели больного.
Хрипы в легких. Я не перестаю удивляться тому, как часто врачи принимают наличие хриповвлегкихзадоказательствопневмонии,хотяниодинучебникпропедевтикинеутверждает этого. О чем же хрипы говорят на самом деле?
Все хрипы в легких можно разделить на три большие группы, имеющие разное значение: Хрипы сухие; Хрипы влажные; Крепитация.
Сухие хрипы - это свистящие, гудящие или жужжащие музыкальные звуки. Они свидетельствуют, что просветы бронхов стали меньше обычного. Это сужение вызывается бронхоспазмом (самая частая причина), либо воспалительным набуханием слизистой и стенки бронхов, либо наличием слизи в просвете бронхов. При бронхиальной астме сухие хрипы закономерно встречаются всегда и потому они являются важным диагностическим признаком болезни. Их очень часто находят также и в тех вариантах бронхита, которые не имеют четко очерченных внезапных, классических приступов удушья, а характеризуются длительной, многодневной умеренной одышкой. У таких больных дыхание не беззвучно, как у здоровых людей, а с легким присвистыванием на выдохе и немного затрудненное; в английском языке для этого есть специальное слово wheezing. Отсутствие приступов и видимое отсутствие аллергических стигматов отличает такой бронхит от «настоящей» бронхиальной астмы. Но в остальном сходство так велико, что возник термин «астмоидный», или «астматический» бронхит. Впрочем, при достаточно настойчивом и детальном расспросе у этих лиц очень часто можно найти в анамнезе либо аллергические реакции, либо повторные простудные заболевание с приступообразным кашлем и свистами в груди. Кроме того, последующее длительное наблюдение за такими больными позволяет увидеть, как такой «астмоидный» бронхит через несколько лет трансформируется в несомненную бронхиальную астму. Бывает и наоборот – типичная приступообразная бронхиальная астма со временем постепенно приобретает затяжное течение и переходит в хронический обструктивный («астмоидный») бронхит.
Иногда скудные сухие хрипы случайно обнаруживаются при рутинной аускультации легких, когда больной обратился по поводу совсем другой болезни, скажем, гипертонии. Но не стоит отмахиваться от этой находки или объяснять её банальным бронхитом курильщика. И действительно, курят миллионы, а сухие хрипы мы находим только у некоторых курильщиков. Стало быть, причина не только (и даже не столько) в самом курении, сколько в особой, индивидуальной гиперреактивности бронхов, в их повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям, которая проявляется бронхоспазмом и сухими хрипами. Но ведь это вновь возвращает нас в круг аллергии, бронхиальной астмы и родственных ей состояний.
Вот почему, несмотря на то, что сужение бронхиальных просветов теоретически может быть вызвано самыми разными причинами, на практике, то есть у постели больного полезно
руководствоваться следующим правилом: наличие сухих, особенно свистящих хрипов,
следует расценивать как признак аллергии, аналогично крапивнице, вазомоторному риниту, экземе и т. п. – до тех пор, пока другие признаки или сам ход болезни не отвергнут это предположение. В этом смысле сухие хрипы имеют такое же значение, что и пароксизмальный кашель, рассмотренный ранее.
Практическое значение случайно обнаруженных сухих хрипов у нелегочных больных заключается в следующем. Во-первых, таким потенциальным или скрытым аллергикам надо особо осмотрительно назначать лекарства с высоким аллергизирующим потенциалом (например, некоторые антибиотики) и не прибегать без особой нужды к инъекциям и к ингаля-
52
циям во избежание анафилактического шока. Во-вторых, это диктует осторожность при назначении бета-блокаторов, ибо велика вероятность нежелательного бронхоспазма. В-третьих,
вслучае жалобы на одышку надо подумать, не играет ли бронхиальная обструкция важную роль в патогенезе одышки у данного больного.
Вот поучительное наблюдение. Больная К. 56 лет. В течение последних трех лет одышка напряжения, отеки ног. Полтора года назад был сильный кашель, свисты в груди, удушье; тогда лечили от бронхиальной астмы. Хорошо помогал эуфиллин внутривенно; некоторое время больная даже получала кортикостероиды. Последние два месяца по поводу «болезни сердца» принимает дигоксин по 0,25 мг три раза в день (!), верапамил (изоптин) по 40 мг три раза в день, фуросемид по 40 мг два раза в неделю. Несмотря на это, остается одышка даже при небольших напряжениях, плохой сон,
ортопноэ, отеки ног. При осмотре: общее состояние удовлетворительное. Дыхание немного затруднено, «сиплое» (wheezing). При перкуссии легких – легочный звук, границы легких опущены. В легких везикулярное дыхание, единичные рассеянные сухие свистящие хрипы. Граница сердца расширено влево на 2 см, верхушечный толчок гипертрофирован; тоны громкие, на верхушке первый тон расщеплен, на аорте второй тон акцентуирован. Мерцательная аритмия, 96 сердечных сокращений в минуту. Артериальное давление 135/100 мм рт. ст. (по словам больной, обычно оно нормальное). Печень не увеличена. Голени отечны. На ЭКГ мерцание предсердий, гипертрофия левого желудочка. Итак, налицо совершенно несомненная болезнь сердца. Можно было бы поэтому объяснить единичные сухие хрипы просто застоем в малом круге (либо отечность бронхиальной слизистой, либо рефлекторный бронхоспазм). Но в анамнезе веские аргументы в пользу бронхиальной астмы (свисты
вгруди, приступы удушья, хороший эффект эуфиллина внутривенно, лечение кортикостероидами). Кроме того, больная получает в последнее время как будто достаточные дозы сердечных гликозидов и мочегонных, но, как ни странно, банальная недостаточность сердца не уменьшается. Поэтому я даже сократил лечение сердечной недостаточности (две таблетки дигоксина в день вместо трех, заменил фуросемид более мягким спиронолактоном), но зато добавил противоастматические средства: эуфиллин внутрь по 0,15 × 3, микроклизмы с эуфиллином на ночь, внутрь 3% йодистый калий по 30 мл × 3. Уже через неделю больная отметила значительное улучшение, а еще через неделю полностью исчезли хрипы в легких, нормализовался сон, спокойная ходьба совсем перестала вызывать одышку, число сердечных сокращений с 96-100 в минуту снизилось до 80-84 (на меньшей дозе дигоксина!), артериальное давление нормализовалось.
Таким образом, часть одышки этой больной вызывалась не заболеванием сердца, а бронхиальной обструкцией, причем последняя отнюдь не являлась следствием сердечной недостаточности, а вызывалась совершенно иной причиной – аллергической реактивностью. Для меня главным аргументом было не то, что полтора года назад была бронхиальная астма, а то, что в момент осмотра выслушивались сухие свистящие хрипы – скромный, казалось бы, признак незначительной бронхиальной обструкции. Нетрудно представить себе точно такую же больную, которая лишь в будущем, через несколько лет проявит свою аллергическую реактивность приступами бронхиальной астмы. Ведь бронхиальная астма обычно не возникает внезапно, как гром среди ясного неба; часто ей задолго предшествуют другие аллергические феномены. Так, в ответ на соответствующий вопрос эти больные нередко вспоминают, что
впрошлом их «гриппы» или «простуды» сопровождались не только кашлем, но и посвистыванием, попискиванием, «музыкой» в груди, то есть сухими хрипами. Вот почему для меня сухие хрипы - не банальная, ничего не значащая находка, а очень ценный, богатый информацией признак.
Всё сказанное относится к случаям, когда сухие хрипы диффузны, то есть присутствуют сразу в нескольких местах или же их локализация не постоянная, блуждающая. Если же сухие хрипы или, тем более, единичный писк неизменно отмечается в одном и том же месте, то надо подумать о стойком, органическом сужении какого-то одного бронха. Причиной может быть и опухоль, и рубцовая деформация, и сдавление извне лимфоузлом, и инородное тело. В таких случаях показано применение специальных диагностических методов для выяснения
53
причин локальной бронхиальной обструкции.
Влажные хрипы особенно часто принимаются многими врачами за доказательство пневмонии. На самом же деле только крепитация – звуковой феномен, возникающий исключительно в альвеолах, может при известных условиях подтверждать наличие пневмонии. Все остальные влажные хрипы зарождаются не в альвеолах, а в бронхиальном дереве. Поэтому, строго говоря, они могут свидетельствовать лишь о патологии бронхов, например, о бронхите, но не о пневмонии.
Как же отличить крепитацию от мелкопузырчатых хрипов? Причина крепитации – разлипание на вдохе альвеол, спавшихся во время предыдущего выдоха. При пневмонии воздух в альвеолах частично вытеснен воспалительным экссудатом. Объем воздушных пузырьков уменьшен, на выдохе они совсем спадаются, и стенки альвеол буквально слипаются. Поскольку альвеолы – самая массовая структура легких, то крепитация всегда складывается из очень большого количества отдельных однородных мельчайших тресков. Скудные одиночные потрескивания – это не крепитация. Кроме того, по самой сути своего возникновения крепитация может быть слышна только на вдохе, но никак не во время выдоха. Еще Лаэннек очень удачно сравнил крепитацию с теми звуками, которые возникают, если растирать пальцами прядь волос возле уха. Поэтому в случае сомнения можно тут же, не отходя от больного, проделать этот маневр самому, чтобы сравнить аускультируемый феномен с «эталоном».
Крепитация бывает и при расправлении спавшейся, ателектатичной легочной ткани. Как же различить эти две ситуации? Если ателектаз вызван не органической причиной (закупорка бронха), а просто временной локальной гиповентиляцией, то достаточно сделать несколько глубоких вдохов, чтобы спавшиеся альвеолы расправились, и тогда крепитация прекратится. Напротив, в пневмоническом очаге крепитация выслушивается стойко, она не исчезает при глубоком дыхании. Кроме того, воспаленная и потому уплотненная, менее воздушная легочная ткань не глушит высокочастотные колебания. Поэтому здесь крепитация слышна очень отчетливо, ясно, прямо под ухом – «звучная крепитация». Если же легочная ткань воздушна в нормальной степени, то звуки становятся отдаленными, глухими – «незвучная крепитация».
Влажные хрипы образуются, как показывает их название, вследствие лопания воздушных пузырьков в жидкости, которая находится в бронхах (мокрота, экссудат, транссудат). Поэтому количество и характер этих хрипов часто меняется после откашливания.
Похожие хрипы иногда бывают и при полном отсутствии мокроты. Тогда они могут указывать на выраженный склероз легочной ткани. В такой ситуации лучше говорить о трескучих хрипах. По-видимому, при дыхании здесь растягиваются, деформируются и буквально хрустят многочисленные рубцовые тяжи в нежной и податливой легочной ткани. Аналогичные звуки возникают, если комкать листок целлофана возле уха. Стойкие трескучие хрипы, особенно при отсутствии острого воспаления (нет лихорадки и мокроты) являются ценным признаком фиброза легких. Происхождение такого фиброза может быть самым разным – от специфического (последствия туберкулеза) до неспецифического (фиброзирующий альвеолит, синдром Хаман-Рича).
Физикальное исследование легких очень помогает, если есть подозрение на недостаточность сердца. При самом частом её варианте, а именно, при ослаблении преимущественно левого желудочка, застой крови возникает позади него, то есть в малом круге. Периферических отеков может ещё не быть, но легкие уже переполнены кровью. В результате плазма начинает просачиваться и в альвеолы, и в плевральную полость. Образуется гидроторакс. Стало быть, первое, что надо сделать, если мы подозреваем недостаточность сердца – это поискать притупление в задненижних отделах легких. Задача облегчается тем, что при сердечной декомпенсации жидкость скапливается почему-то преимущественно в правой плевральной полости. При перкуссии поэтому получается, что нижняя граница правого легкого оказывается
54
выше, чем слева. Вначале эта разница невелика, и на неё часто не обращают внимания, а если и замечают, то объясняют её просто неодинаковым стоянием обоих куполов диафрагмы, либо печеночной тупостью. Проверить эти предположения помогает аускультация. Если постепенно смещать головку фонендоскопа от угла лопатки вниз, то громкость везикулярного дыхания обычно не изменяется. Но, как только мы доходим до истинной нижней границы легкого, шум этот сразу слабеет, а еще чуть ниже совсем пропадает. Если же в плевральной полости есть жидкость, то слой её внизу, естественно, толще, чем сверху. Там, где жидкости много, легкое поджато сильнее и хуже расправляется при вдохе; чем выше, тем тоньше слой жидкости, и потому экскурсии легочной ткани свободнее. В результате, при перемещении фонендоскопа вниз мы обнаруживаем при гидротораксе постепенное ослабление везикулярного дыхания. Это особенно заметно, если попеременно выслушивать легкие справа и слева от позвоночника на одном и том же уровне.
Застой крови в легких вызывает пропотевание плазмы не только в плевральную полость, но и в альвеолы. Поэтому при аускультации мы слышим в зоне притупления не только ослабленное везикулярное дыхание, но и крепитацию или мелкопузырчатые хрипы («застойные хрипы»). Важно подчеркнуть, что эти застойные хрипы не исчезают после нескольких глубоких вдохов, в отличие от того, что бывает при расправлении ранее гиповентилированных участков. Итак, при недостаточности левого желудочка мы часто имеем характерную триаду: притупление перкуторного звука в основании правого легкого сзади, ослабление везикулярного дыхания там же и мелкопузырчатые хрипы.
55