клинический морфофункциональный хирургический ахалазия пищевод
Выполнением интрагастральной рН-метрии продемонстрировано наличие гетерохилии у пациентов с ахалазией. Несмотря на наличие нормацидности в базальном периоде у большинства пациентов также наблюдались больные как с гиперацидностью, так и с гипоацидностью. При сравнительном анализе эндоскопических и рН-метрических данных было выявлено, что гиперацидность превалирует у пациентов с сопутствующей язвенной болезнью ДПК и другими воспалительными изменениями слизистой желудка и ДПК, тогда как у эндоскопически негативных пациентов с ахалазией наблюдалась нормацидность или гипоацидность. Стимулированный тест показал снижение кислотопродукции у половины всех больных, при этом у большинства пациентов выявлено снижение интенсивности кислотопродукции. Анацидности не было выявлено ни в одном случае
Факт наличия гетерохилии, как одной из форм функциональной ахилии, можно связать с нарушением корковой нейродинамики и нейровегетативной дисфункцией, которые характерны для АП [Д.И. Тамулевичюте и др., 1986].
При проведении суточной рН-метрии пищевода у всех пациентов было выявлено снижение среднего значения рН нижней трети пищевода, более выраженное у больных в третьей группе.
Результаты исследования уровня нитрита крови свидетельствуют о том, что у всех пациентов с ахалазией уровень нитрита крови снижен по сравнению с контрольной группой, следовательно, данный факт косвенно указывает на снижение уровня конститутивной изоформы синтазы оксида азота. Исходя из этого, нарушения передачи нервного импульса в тормозных нейронах могут иметь место не только в пищеводе и нижнем пищеводном сфинктере у пациентов с ахалазией. Данный факт подтверждается наблюдениями различных авторов, которые выявили двигательные нарушения тонкой кишки [T. Schmidt et al., 1999], желчного пузыря [V. Annese et al., 1991], сфинктера Одди [F. Hagenmuller et al., 1988] у пациентов с АП. Утрата межмышечных ганглиев [A. Csendes et al., 1992; JR. Goldblum et al., 1994] и тормозных нейронов [R. DeGiorgio et al., 1999] желудка также выявлена у некоторых пациентов с ахалазией. Исходя из этого, патогенез заболевания, очевидно, связан не только с дегенеративными изменениями нервных структур пищевода и кардии, но и с общим дефицитом оксида азота (NO) и NO-синтазы. В пользу этого свидетельствует тот факт, что полоски мышечной ткани пищевода, полученные у пациентов с ахалазией, расслаблялись в ответ на нитропруссид натрия (донор NO) [F. Mearin et al., 1993]. Повышение уровня содержания нитритов крови у пациентов третьей группы может использоваться для косвенного подтверждения наличия воспалительных изменений пищевода у этих пациентов.
Проведённый анализ трансформации клинической картины у пациентов с ахалазией после хирургического лечения выявил статистически достоверное снижение числа ведущих клинических симптомов АП после операции, в том числе и в отдалённом периоде. Наилучшие результаты наблюдались в первой группе. Следует отметить, что в послеоперационном периоде происходила трансформация основных жалоб в сторону общих нарушений в виде астении, эмоциональной лабильности и вегетативных расстройств.
Результаты рентгенологического исследования после операции свидетельствуют об увеличении диаметра ПЖП у пациентов с ахалазией, улучшении клиренса пищевода, что, в свою очередь, способствовало уменьшению диаметра органа, при этом гастро-эзофагеальный рефлюкс отсутствовал у всех больных во все сроки послеоперационного наблюдения. В первой группе диаметр пищевода после операции уменьшился с 3,4±0,1 до 3,3±1,0 см, во второй с 5,7±0,1 до 3,4±1,0 см, в третьей с 7,1±0,4 до 4,0±0,9 см. Во все сроки после оперативного вмешательства увеличивалось количество больных без гастростаза и с наличием газового пузыря желудка.
Результаты эндоскопического исследования после операции свидетельствуют о полном отсутствии патологических изменений в слизистой оболочке пищевода и ПЖП у пациентов первой группы после хирургического лечения ахалазии пищевода, в течение всего периода наблюдения, тогда как до операции у 50% больных из этой группы наблюдался катаральный стазовый эзофагит. Признаки патологических изменений пищевода и «искусственной кардии» наблюдались у больных, оперированных на поздних стадиях заболевания. Данные эндоскопии желудка и ДПК у пациентов с ахалазией после операции не претерпевали существенных изменений по сравнению с данными, полученными до операции.
Результаты эзофагокардиоманометрического исследования после операции свидетельствуют о восстановлении абдоминальной позиции «искусственной кардии», нормализации её давления и протяжённости (Рис. 5). Амплитуда волн давления у пациентов с ахалазией увеличивалась, продолжительность их снижалась, причём данный процесс был более выражен у пациентов на ранних стадиях заболевания (Рис. 6-8). Базальное давление в пищеводе после операции снижалось по сравнению с дооперационными данными, что свидетельствовало об улучшении клиренса пищевода. Перистальтика органа не имела тенденции к восстановлению после операции в запущенных случаях заболевания, тем не менее, использованная технология создания «искусственной кардии» позволяла улучшить дренирование пищевода, что положительно повлияло на манометрические показатели органа в раннем и отдалённом послеоперационном периоде. Манометрическим методом исследования установлено практически полное соответствие между данными моторно-эвакуаторной функции желудка, полученными до и после оперативного лечения. Превалирование гипотонически-гипокинетического типа моторики желудка и увеличение числа волн стационарного типа у пациентов с АП, вероятно, связано с дегенеративными процессами в нервных структурах стенки органа по типу дегенеративных изменений элементов ауэрбаховского сплетения пищевода.
Данные суточного рН-мониторирования пищевода после операции свидетельствовали об улучшении клиренса пищевода от кислых остатков пищи, и подтверждали арефлюксные свойства вновь созданной кардии в ближайшие и отдаленные сроки после операции.
Значительный интерес представляли данные о секреторной функции желудка в послеоперационном периоде, исходя из которых можно заключить, что щадящая денервация и деваскуляризация участка кислотопродуцирующей зоны желудка не приводит к выраженным изменениям секреторной функции органа. Результаты исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1
Средние значения показателей желудочной секреции до и после операции
|
Показатели |
До операции |
После операции |
Норма* |
|
|
Базальная серкеция |
||||
|
Дебит-час соляной кислоты |
3,5±0,5 |
3,1±0,7 |
1,5-5,5 ммоль/час |
|
|
Дебит-час пепсина |
40,3±6,8 |
35,2±5,8 |
4-40 мг/час |
|
|
Стимулированная секреция |
||||
|
Дебит-час соляной кислоты |
8,7±1,2 |
7,8±0,9 |
8-14 ммоль/час |
|
|
Дебит-час пепсина |
86,2±8,7 |
79,9±19,4 |
50-90 мг/час |
Выводы
· Комплексное исследование морфофункционального состояния пищевода показало, что чем больше диаметр органа, тем более выраженные морфофункциональные изменения наблюдаются в нём.
· Данными исследований секреторной и двигательной активности желудка показано вовлечение этого органа в патологический процесс у пациентов с АП, а результаты исследования уровня нитритов в плазме крови у этих больных не исключают возможности нарушения двигательной активности и других органов желудочно-кишечного тракта.
· Прецизионная технология мобилизации кардиального отдела пищевода, кардии, дна и проксимальной части малой кривизны желудка, а также формирование «искусственной кардии» позволяют предотвратить рефлюкс кислого желудочного содержимого в пищевод, сохранить основные стволы и ветви блуждающих нервов, тем самым существенно не влияя на моторную, эвакуаторную и секреторную функции желудка и ДПК.
· Ранняя диагностика ахалазии, патогенетически обоснованная предоперационная подготовка, своевременно выставленные показания к оперативному лечению, применение оригинальных прецизионных хирургических технологий до возникновения расширения пищевода и морфофункциональных изменений органа и ПЖП, а также поэтапные послеоперационные мероприятия гарантируют благоприятные результаты в раннем и отдалённом послеоперационном периоде.
· Оперативное лечение пациентов с запущенными формами АП уменьшает число ведущих клинических симптомов АП, но не влияет на этиологию заболевания, при этом возникающая в послеоперационном периоде трансформация основных жалоб и общих нарушений в виде астении, эмоциональной лабильности и вегетативных расстройств, требует послеоперационной реабилитации и динамического наблюдения за больными.
Работы, опубликованные по теме диссертации
1. Оноприев В.И. Лечение запущенных форм ахалазии пищевода / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Материалы всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Физиологические науки - клинической гастроэнтерологии". - Ессентуки, 2001. - С. 110-111.
2. Onopriev V.I. New procedure of surgical treatment for severe achalasia / Onopriev V.I., Durleshter V.M., Ryabchun V.V. // 9th United European Gastroenterology Week. - Amsterdam, 2001. - P. 302-303.
3. Оноприев В.И. Современные технологии хирургического лечения ахалазии / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Труды 10 юбилейной Международной конференции и дискуссионного научного клуба “Новые информационные технологии в медицине и экологии”. - Ялта; Гурзуф, 2002. - С. 133-138.
4. Дурлештер В.М. Функциональная диагностика больных с ахалазией пищевода до и после оперативного лечения / Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Материалы 18 Всероссийской конференции с международным участием "Физиология пищеварения и всасывания". - Геленджик, 2002. - C. 54.
5. Onopriev V.I. Diagnostics of the patients with achalasia of the esophagus before operative treatment / Onopriev V.I., Durleshter V.M., Ryabchun V.V. // 18th World Congress of Digestive Surgery & 9th Hong Kong International Cancer Congress. - Hong Kong (China), 2002. - P. 148.
6. Оноприев В.И. Оптимальные варианты создания арефлюксной кардии при хирургическом лечении ахалазии пищевода / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Материалы 2-ой международной конференции по торакальной хирургии, посвященной 40-летию профильных отделений РНЦХ РАМН. - М., 2003. - С. 345-356.
7. Рябчун В.В. Оптимальные варианты хирургической коррекции ахалазии пищевода // Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения: сб. науч. ст., тез. и сообщ. 58-й межвуз. науч. конф. молодых учёных и студентов, посвящ. 100-летию В.В. Парина / Рябчун В.В., Вороков Д.Т. - Екатеринбург, 2003. - 9-й вып. - С. 284.
8. Оноприев В.И. Структурные изменения стенки пищевода при ахалазии / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Понкина О.Н. // Материалы 11 международной конференции и дискуссионного научного клуба “Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии”. - Ялта; Гурзуф, 2003. - С. 156-157.
9. Рябчун В.В. Характеристика критериев компенсации и декомпенсации у больных с ахалазией пищевода на различных стадиях // Материалы 2-ой региональной научно-практической конференции молодых учёных и студентов Краснодарского края “Медицина, наука и здравоохранение”. - Анапа, 2004. - С. 79-81.
10. Оноприев В.И. Динамика среднего значения рН нижней трети пищевода у больных с ахалазией до и после хирургического лечения / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Семенихина Т.М., Щупляк С.В., Вороков Д.Т. // Материалы 12 международной конференции и дискуссионного научного клуба “Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии”. - Ялта; Гурзуф, 2004. - С. 205-207.
11. Onopriev V.I. Comparative pre- and postoperative results analysis of functional state of the esophagus assessment in patients with various stages of achalasia / Onopriev V.I., Durleshter V.M., Ryabchun V.V. // 3-rd EACTS/ESTS Joint Meeting. - Leipzig (Germany), 2004. - P. 114.
12. Оноприев В.И. Ахалазия пищевода и новые технологии её хирургического лечения / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Материалы научной программы Учредительного съезда Российского общества хирургов-гастроэнтерологов “Физиология и патология заболеваний пищевода”. - Сочи, 2004. - C. 136-138.
13. Рябчун В.В. Манометрическая диагностика стадий ахалазии пищевода / Рябчун В.В., Оноприев В.В. // Материалы 19 Всероссийской научной конференции с международным участием “Физиология и патология пищеварения”. - Сочи, 2004. - С. 153-154.
14. Оноприев В.И. Хирургическая патоморфология ахалазии пищевода / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В. // Врач и аптека XXI века. - 2004. - №11 (108). - С. 10-15.
15. Оноприев В.И. Современные хирургические технологии создания арефлюксной кардии при различных формах ахалазии пищевода / Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Клитинская И.С. // Вопр. пластич. и реконструктив. хирургии. - 2005. - №1 (12). - С. 25-31.
16. Рябчун В.В. Оценка моторной функции пищевода у пациентов с ахалазией / Рябчун В.В., Оноприев В.И., Оноприев В.В. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2005. - №1-2. - С. 434 (М123).
17. Onopriev V.I. Comparative pre- and postoperative results analysis of functional state of the esophagus assessment in patients with various stages of achalasia / Onopriev V.I., Durleshter V.M., Ryabchun V.V. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - V. 28, №1 (July). - P. 1-6.
18. Рябчун В.В. Сонографическая оценка различных форм ахалазии пищевода / Рябчун В.В., Оноприев В.И., Дурлештер В.М., Новиков С.В. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2006. - №1-2. - С. 470 (М133).