Продолжительность жизни средняя -- величина переменная, в отличие от физиологической и экологической, которые в реальных условиях трудно разграничить. Поэтому понятие «максимальная продолжительность жизни», как правило, используют без уточнения того, в искусственных или естественных условиях её наблюдают. Значение продолжительности жизни состоит в том, что чем длиннее период воспроизведения потомства, тем больше возможностей его оставить
В древности продолжительность жизни человека была гораздо меньше -- около 30 лет. Виной тому отсутствие гигиены и медицины. Сейчас же продолжительность жизни резко возросла, благодаря развитию технологий. В настоящее время наука геронтология стоит на пороге фундаментальных открытий которые могут продлить жизнь людей на сотни и даже тысячи лет, все больше, выходит исследований, посвященных геропротекторам и передовым методам борьбы со старением. Ученые уже разобрались как можно увеличить продолжительность жизни лабораторным организмам: червям нематодам -- в 10 раз больше, мушкам дрозофилам в 2 раза, мышам в 1,7 раза, я считаю следующим будет человек.
По статистике, продолжительность жизни мужчин значительно меньше женщин, у них максимальная продолжительность жизни всего около 116 лет, всего один человек смог ее достигнуть -- Дзироэмон Кимура из Японии. Одиннадцать женщин перешагнули рубеж 115 лет за всю историю человечества.
Продолжительность жизни различных организмов
Долгожителями в животном мире считаются слоны и попугаи -- попугаи доживают в среднем до 70 лет, некоторые даже до 100 лет, слоны до 70 лет.
Среди птиц достаточно долго живет Андский Кондор -- может доживать до 79 лет. Очень долго живут черепахи -- по разным оценкам могут жить до 177 или даже до 250 лет.
Многие морские обитатели живут крайне долго среди них: омары -- около 100 лет, морские ежи -- 200 лет, морской глубоководный окунь -- живет до 200 лет.
Человек далеко не рекордсмен по максимальной продолжительности жизни среди животных, есть даже одно млекопитающие которое его опережает: гренландский, самый долгоживущий кит -- 211 лет. У него обнаружен генетический механизм ремонта повреждений ДНК, за счет чего, он видимо и живет дольше всех известных млекопитающих.
Самое старое животное -- рекордсмен, которое было найдено в 2006 году и чей возраст удалось определить достоверно -- это моллюск Циприна исландская, его так назвали, потому как его обнаружили на северном побережье Исландии. Ее возраст определили путем подсчета слоёв внутри ракушки.
Существует также потенциально бессмертное животное -- это гидра, у нее имеется механизм, позволяющий вернуться, в состояние молодого организма после размножения, и этот цикл она может по-видимому повторять бесконечно.
При изучении исследований по продолжительности жизни организмов главный интерес представляют исследования, в которых удалось увеличить именно максимальную продолжительность жизни, а не среднюю средняя продолжительность жизни вряд ли может служить достоверным показателем работоспособности методики или препарата, так, как она не вызывает радикальной перестройки организма лабораторного животного и не приводит к увеличению жизни над представителями своего вида.
В статье попытался сделать обзор и рассказать о животных с максимальной продолжительностью жизни, из него становиться понятно, что человеку есть к чему стремиться -- многие животные живут значительно дольше человека, и обнаружены потенциально бессмертные организмы, нам остается разорвать оковы надетые на нас эволюцией и сделать решительный шаг к радикальному продлению жизни.
5. Регуляция генной активности, ее зависимость от промотора. Регуляция на уровне оператора
Все клетки любого, организма, какие бы функции они ни выполняли, имеют полный набор свойственных данному организму генов. Вместе с тем хорошо известно, что у любого организма клетки разных тканей и органов отличаются по набору имеющихся в них белков. Даже в одной клетке на разных стадиях ее развития синтезируются и функционируют разные белки. Следовательно, располагая полной генетической информацией, каждая клетка на определенном этапе развития использует лишь ту ее часть, которая необходима в настоящий момент, транскрибируются только те гены, продукты которых нужны клетке в данный момент для отправления ее функций. Следовательно, клетка должна располагать механизмами, определяющими, какие гены и в какой последовательности должны транскрибироваться. Наиболее полно регуляция генной активности изучена на примерах адаптивного синтеза ферментов у микроорганизмов. Рассмотрим некоторые из них.
В зависимости от условий количество определенного фермента в бактериальной клетке может существенно изменяться. Некоторые ферменты, необходимые бактерии для усвоения определенных питательных веществ, активно синтезируются в клетке только тогда, когда эти вещества присутствуют в культурной среде, и синтез их прекращается, если каким-либо образом они удаляются из среды. Такой тип регуляции синтеза фермента называется индукцией, а вещество, вызывающее этот синтез, -- индуктором. Один из наиболее наглядных примеров данного типа регуляции -- лактозный оперон кишечной палочки -- группа генов, контролирующая синтез ферментов, осуществляющих катаболизм молочного сахара -- лактозы. Буквально через несколько минут после добавления в питательную среду для кишечной палочки лактозы бактерии начинают вырабатывать три фермента: галактозидпермеазу, бета-галактозидазу и галактозидтрансацетилазу. Как только ресурсы лактозы в среде исчерпываются, синтез ферментов сразу же прекращается.
Приведенный пример станет более понятным при рассмотрении схемы работы лактозного оперона, изучение которого позволило французским ученым Ф. Жакобу и Ж. Моно разработать собственно концепцию оперона и выяснить основные принципы регуляции транскрипции у прокариотов. Начинается оперон с участка A, предназначенного для присоединения некоего белка-активатора, в свою очередь необходимого для присоединения к следующему за участком А промотору (П) РНК-полимеразы. За промотором, последовательность нуклеотидов которого узнаётся РНК-полимеразой, следует оператор (О), играющий важную роль в транскрипции генов оперона, так как с ним связывается регуляторный белок-репрессор. За оператором следуют структурные гены для трех упомянутых ранее ферментов. Заканчивается оперон терминатором, прекращающим продвижение РНК-полимеразы и транскрипцию оперона. Регуляторный белок-репрессор.
В незначительном количестве синтезируется в клетке постоянно, так что в цитоплазме одновременно присутствует не более 10 его молекул. Этот белок обладает сродством к последовательности нуклеотидов в области оператора, и таким же сродством к лактозе. В отсутствие лактозы белок-репрёссор связывается с операторным участком и препятствует продвижению по ДНК РНК-полимеразы: не синтезируется мРНК, не синтезируются и ферменты. После добавления в среду лактозы белок-репрессор связывается с нею быстрее, чем с операторным участком: последний остается свободным и не препятствует продвижению РНК-полимеразы. Идет транскрипция и трансляция. Синтезирующиеся ферменты осуществляют транспорт в клетку и расщепление лактозы. После того как вся лактоза будет израсходована, нечем станет связывать белок-реп рессор и он снова свяжется с оператором, прекратив транскрипцию оперона. Таким образом, индукция оперона вызывается тем, что регуляторный белок не прикрепляется к оператору. Такой тип индукции называется негативным.
Другой известный тип индукции -- позитивная индукция. Она свойственна другому оперену кишечной палочки, кодирующему ферменты катаболизма другого сахара -- арабинозы. Этот оперон структурно очень похож на предыдущий. Разница в регуляции состоит в том, что добавленная в среду арабиноза взаимодействует с белком-репрессором и, освобождая операторный участок, одновременно превращает белок-репрессор в белок-активатор, способствующий присоединению РНК-полимеразы к промотору. В этих условиях транскрипция имеет место. Как только запасы арабинозы в среде исчерпываются, синтезирующийся белок-реп рессор опять связывается с оператором, выключая транскрипцию.
Кроме индукции, известны также два типа (негативный и позитивный) регуляции по принципу репрессии. Если при негативной индукции эффектор (индуктор) препятствует присоединению белка-репрессора к оператору, то при негативной репрессии, наоборот, эффектор придает регуляторному белку способность присоединяться к оператору. Если в первом случае соединение эффектора с белком-регулятором разрешало транскрипцию, то во втором оно запрещает ее. Примером негативной репрессии может служить хорошо изученный триптофановый оперон кишечной палочки. В его состав входят пять структурных генов, обеспечивающих синтез аминокислоты триптофана, оператор и два промотора. Белок-регулятор синтезируется вне триптофанового оперона. Пока клетка успевает расходовать весь синтезирующийся триптофан, оперон работает, синтез триптофана продолжается. Если же в клетке появляется избыток триптофана, он соединяется с регуляторным белком и изменяет его таким образом, что этот белок приобретает сродство с оператором. Измененный белок-регулятор взаимодействует с оператором и препятствует транскрипции структурных генов, вследствие чего синтез триптофана прекращается. При позитивной репрессии эффектор лишает регуляторный белок способности связываться с оператором, обусловливая, таким образом, транскрипцию структурных генов.
Описанные типы регуляций характеризуют механизмы регуляции отдельных оперонов, практически не касаясь регуляции экспрессии генома в целом, в то время как совершенно очевидно, что регуляция разных оперонов должна носить согласованный характер. Такой согласованный характер работы разных оперонов и генов получил у вирусов и фагов название каскадной регуляции. Согласно принципу каскадной регуляции сначала происходит транскрипция «предранних», затем «ранних» и наконец «поздних» генов в зависимости от того, какие белки требуются на разных стадиях вирусной (фаговой) инфекции.
Конечно, принцип каскадной регуляции у фагов относится к наиболее простым. У более сложно организованных организмов для осуществления большого количества функций, происходящих одновременно или с определенной последовательностью, необходима согласованная работа многих генов и оперонов. Особенно это касается эукариотов, отличающихся не только более сложной организацией генома, но и многими другими особенностями механизмов регуляции генной активности.
По принципам регуляции гены эукариотов можно условно разделить на три группы: 1) функционирующие во всех клетках организма; 2) функционирующие только в тканях одного типа; 3) обеспечивающие выполнение специализированными клетками конкретных функций. Кроме того, у эукариотов известно одновременное групповое выключение генной активности, осуществляемое гистонами -- основными белками, входящими в состав хромосом. Еще одним существенным отличием транскрипции у эукариотов является то, что многие мРНК длительное время сохраняются в клетке в виде особых частиц-- информосом, в то время как мРНК прокариотов практически еще в процессе транскрипции поступают в рибосомы, транслируются, после чего быстро разрушаются.
Вместе с тем имеется много данных, указывающие, что транскрипция у эукариотов осуществляется с участков, подобных оперонам прокариотов и состоящих из регуляторных и структурных генов. Отличительной особенностью оперонов эукариотов является то, что почти всегда они содержат только структурный ген, а гены, контролирующие различные этапы определенной цепи метаболических превращений, разбросаны по хромосоме и даже по разным хромосомам. Другой отличительной чертой оперонов эукариотов является то, что они состоят из значащих (экзонов) и незначащих (интронов) участков, чередующихся друг с другом. При транскрипции считываются как экзоны, так и интроны, а образующийся при этом предшественник информационного РНК (про-мРНК) затем претерпевает созревание (процессинг), в результате которого происходит вызревание интроиов и образование собственно мРНК (сплайсинг),
У эукариотов известны и другие типы регуляции активности генов, такие как эффект положения или дозовая компенсация. В первом случае речь идет об изменении генной активности в зависимости от конкретного окружения: перемещение гена из одного места хромосомы в другое может приводить к изменению активности как этого гена, так и близлежащих. Во втором случае нехватка одной дозы какого-либо гена (в первую очередь это относится к генам, локализованным в половых хромосомах гетерогаметного пола, когда одна из гомологичных половых хромосом либо генетически инертна, либо полностью отсутствует) фенотипически не проявляется за счет компенсаторного увеличения активности оставшегося гена. В целом же регуляция активности генов у эукариотов изучена недостаточно.
Рассмотрим механизмы регуляции активности генов на примерелактозного оперона кишечной палочки (Escherichia coli) - классического объекта генетики микроорганизмов. Единицей регуляции экспрессии генов у прокариот является оперон.
Оперон - это участок бактериальной хромосомы, включающий следующие участки ДНК: Р - промотор, О - оператор, Z, Y, А - структурные гены, Т - терминатор. (В состав других оперонов может входить до 10 структурных генов и более.)
Промотор - это регуляторный участок ДНК, который служит для присоединения РНК-полимеразы к молекуле ДНК. В лактозном опероне присоединение РНК-полимеразы происходит с помощью комплекса CAP-цАМФ (CAP - это специфический белок; в свободной форме является неактивным активатором, цАМФ - циклоаденозинмонофосфат - циклическая форма аденозинмонофосфорной кислоты).
Оператор - это регуляторный участок ДНК, который способен присоединять белок-репрессор, который кодируется соответствующим геном lac. Если репрессор присоединен к оператору, то РНК-полимераза не может двигаться вдоль молекулы ДНК и синтезировать мРНК.