Министерство здравоохранения Забайкальского края
ГПОУ «Борзинское медицинское училище (техникум)»
Специальность: Лечебное дело
Реферат
Тема: Кишечная непроходимость
ПМ 01 МДК 01.01 Пропедевтика в хирургии
Подготовила: студентка гр. Ф-2-01
Любезных Юлия
Проверил: преподаватель
Сапожникова С.В.
Борзя, 2022 г.
ВВЕДЕНИЕ
Кишечная непроходимость (илеус, ileus) -- клинический симптомокомплекс, характеризующийся прекращением или нарушением прохождения содержимого по кишечнику, вызванным различными причинами (механическим препятствием и/или изменением двигательной активности).
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра, кишечная непроходимость чаще является осложнением других самостоятельных нозологических единиц. Собственно, к кишечной непроходимости относят:
K56 Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи
K56.0 Паралитический илеус
K56.1 Инвагинация
K56.2 Заворот кишок
K56.3 Илеус, вызванный желчным камнем
K56.4 Другой вид закрытия просвета кишечника
K56.5 Кишечные сращения (спайки) с непроходимостью
K56.6 Другая и неуточненная кишечная непроходимость
K56.7 Илеус неуточненный
Основным клиническим симптомом заболевания является задержка стула и газов. Нормой является отхождение стула от 3 раз в 1 день до 1 раза в 3 дня, если это не сопровождается патологическими выделениями и/или ощущениями.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости:
1. Динамическая (спастическая, паралитическая).
2. Механическая:
1) обтурационная:
? интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере);
? интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые измен ениястенки кишки -- болезнь Крона, туберкулез, гематомы);
? экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции);
2) странгуляционная, ileus ex strangulatione (узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление);
3) смешанная:
? спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus);
? инвагинация.
3. Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции) -- эта форма непроходимости выделяется не всеми авторами.
Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выделять смешанные формы кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обтурационной или странгуляционной, что является более важным в тактическом плане (степень рекомендации -- А).
По происхождению выделяют врожденную (пороки развития -- атрезии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходимость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени -- на полную и неполную, по уровню -- на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии). Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом:
? первая стадия -- нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа).
? вторая стадия -- компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции).
? третья -- терминальная (стадия перитонита).
ЭТИОЛОГИЯ
В развитии кишечной непроходимости играют роль многие факторы. Их обычно разделяют на предрасполагающие (как правило, механические изменения брюшной стенки, связочного аппарата брюшной полости, инородные тела в просвете кишки) и производящие (функциональные расстройства моторики).
Предрасполагающие факторы:
1) врожденные аномалии развития -- дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный поворот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации;
2) приобретенные факторы -- спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т.д.
Производящие факторы -- резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.
Таким образом, даже наличие механического субстрата в брюшной полости может определенное время не вызывать клинических признаков нарушения пассажа по кишечнику. Поэтому в ряде случаев, при отсутствии признаков перитонита или странгуляции, консервативными мероприятиями можно успешно разрешить явления кишечной непроходимости. Наиболее часто это происходит при спаечной болезни брюшной полости. Однако всегда надо помнить, что механическую причину нарушения пассажа можно устранить только хирургическим путем.
ПАТОГЕНЕЗ
В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основными из которых являются интоксикационная, биохимическая, гемодинамическая, нервно-рефлекторная.
Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьшением артериального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или интрамуральных сосудах (при всех формах кишечной непроходимости).
В целом механизм патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален и носит название синдрома энтеральной недостаточности.
Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости. В норме в просвет пищеварительного тракта выделяется значительное количество пищеварительных сосков -- до 1,5 л слюны, 2 л желудочного сока, 1,5-2,5 л панкреатического сока, 3 л кишечного сока, 1-1,5 л желчи. Почти весь этот объем реабсорбируется. Развитие кишечной непроходимости быстро и резко нарушает процессы секреции и абсорбции. С момента прекращения пассажа содержимого, первичного повреждения стенки от перерастяжения (при обтурации) или нарушения магистрального кровотока (при странгуляции) происходит выброс тканевых медиаторов воспаления (кининов, гистамина), что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки, стазу микроциркуляции и прогрессированию ишемии кишечной стенки. При странгуляции расстройства регионального и интра- мурального кровотока более масштабны и развиваются весьма быстро, что характеризуется ранними и глубокими нарушениями гомеостаза.
За счет секвестрации жидкости происходит отек кишечной стенки, нарушение ее барьерной функции, а затем лавинообразное пропотевание жидкого компонента крови уже в просвет кишки. Сравнительно быстро формируется и выпот в брюшной полости: серозный -- при обтурации, геморрагический -- при странгуляции. Объем секвестрированной жидкости при странгуляции уже в первые сутки может достигать 5-6 л. Это приводит к дегидратации тканей, дефициту объема циркуляции и сгущению крови, что проявляется сухостью кожных покровов, гипотонией, относительным эритроцитозом, ростом показателей гемоглобина и гематокрита, олигурией (менее 0,5 мл/(кг • час)).
Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к реабсорбции натрия и значительному выделению калия с рвотными массами и мочой. Из-за этого развивается внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия и метаболический внеклеточный алкалоз. По мере нарастания разрушения клеток и снижения диуреза гипокалиемия сменяется гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Развивающиеся электролитные нарушения приводят к блокированию генерации и распространения мигрирующего миоэлектрического комплекса (перистальтической волны), что вызывает паретическое расширение петель кишечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного ритма.
Перерастяжение кишки сопровождается болями в животе, усиливающимися при распространении перистальтической волны (на начальных стадиях заболевания), рефлекторной рвотой, иногда криком на высоте боли («илеусный крик»). При сохранении препятствия происходит возбуждение парасимпатической нервной системы, что приводит к возникновению антиперистальтики (ультразвуковой признак -- «маятникообразная» перистальтика).
По мере нарастания циркуляторной гипоксии кишечной стенки, ионных нарушений, замедления распространения импульсов по интрамуральным нервным образованиям перистальтика затухает, боли утрачивают приступообразный характер, развивается аускультативный феномен «гробовойтишины».
В ишемизированных участках кишки нарастают процессы перекисного окисления липидов, что ведет к прогрессирующему разрушению мембран и гибели клеток.
Поступление в просвет жидкости, богатой белком (до 300 г/сут) и ионами, приводит к нарушению микробного биоценоза, нарастанию микробной массы и симбионтного пищеварения, при этом резко повышается газообразование и нарастает уровень токсических полипептидов (молекулы средней массы). На фоне резкого ухудшения барьерной функции кишечной стенки происходит всасывание их в кровоток и нарастает эндогенная интоксикация. В терминальных стадиях заболевания микробные тела могут про- никать в перитонеальный выпот, вызывая развитие гнойного перитонита даже при визуально герметичной кишечной стенке. Выпот при этом становится мутным, с гнилостным запахом. По мере накопления жидкости проксимальные петли кишечника также перерастягиваются и заполняются содержимым из более дистальных отделов (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Апофеозом этого процесса, который получил название проксимальной транслокации, является заполнение желудка и рвота кишечным содержимым («каловая рвота»). Таким образом, накопление кишечного содержимого, перерастяжение и повреждение кишечной стенки проксимальных участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных нарушений замыкают порочный круг кишечной непроходимости.
Прогрессирование эндотоксикоза (дисбактериоз, проксимальная транслокация, всасывание продуктов жизнедеятельности и продуктов распада микробных тел в кровеносное и лимфатическое русло) ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности. По мнению некоторых авторов (Bishop et al.), активация микробного фактора ведет к развитию мощной иммунной супрессии. Нарастание ишемического повреждения кишки и ее перерастяжение приводят к перфорации стенки кишки и прогрессированию перитонита. В случае странгуляции перфорация может произойти уже в первые 6-8 ч, при обтурации значительнопозже -- к 3-4-м суткам заболевания.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
В зависимости от причины нарушения пассажа и стадии патологического процесса клиническая картина кишечной непроходимости может значительно различаться. При сборе анамнеза необходимо уточнить информацию о перенесенных оперативных вмешательствах на брюшной полости, травмах живота, опухолевых и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости.
Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непроходимости является боль в животе. Она может возникать в любое время суток, без предвестников, внезапно (при странгуляции и перекрытии просвета инородным телом) или (при других причинах обтурации). Иногда боли в животе возникают вскоре после приема обильной пищи или физической нагрузки.
В случае обтурации кишки опухолью обычно удается выявить предшествующие признаки нарушения кишечного пассажа: периодические вздутия живота, запоры, чередующиеся поносами, наличие слизи и/или крови в кале, синдром ''малых признако''. Боли носят приступообразный, схваткообразный, нелокализованный характер. Лишь в самом начале заболевания они могут локализоваться в зоне препятствия пассажу. Распространение перистальтических волн вызывает приступы боли, которые повторяются через 10-15 мин. При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением до непереносимой («илеусный крик»). Прогрессирование ишемических изменений в стенке кишки приводит к затуханию перистальтики, боль уменьшается и начинает носить постоянный характер, вместе с тем нарастают явления интоксикации. При некрозе ущемленной кишки боли могут практически исчезнуть (мнимое благополучие).
Паралитическая кишечная непроходимость характеризуется постоянными неинтенсивными, нелокализованными, распирающего характера болями в животе. Спастическая динамическая непроходимость может сопровождаться приступообразными, но неинтенсивными болями в животе, общее состояние пациента при этом страдает мало.
Диспепсический синдром. Задержка стула и газов -- патогномоничный признак кишечной непроходимости. Однако при высоком уровне нарушения пассажа, в начальной стадии заболевания, а также в результате лечебных манипуляций может произойти рефлекторное опорожнение дистальныхьотделов кишечника, что создает ложное представление об эффективности консервативного лечения (лечебно-диагностического приема). При инвагинации из заднего прохода может выделяться слизь, окрашенная кровью («малиновое желе»).
Рвота развивается в 50-60 % случаев непроходимости, обычно сопровождается тошнотой. Рвота вначале носит рефлекторный характер (съеденной пищей, желчью), развивается на высоте болей. По мере нарастания проксимальной транслокации и интоксикации рвота становится более обильной и приобретает застойный характер -- рвота кишечным содержимым. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем более выражена рвота и тем раньше она возникает. Потеря со рвотой значительного количества жидкости и ионов быстро приводит к выраженным водно-электролитным изменениям в организме.