Министерства науки и высшего образования
НАО «Кокшетауский университет им.ш.Уалиханова»
Кафедра морфологии, физиологии и общей патологии.
Факультет «Общая медицина».
Реферат
Тема: Инфекционные заболевания нервной системы
Подготовила: студентка Абдыкалыкова А.Ж
Проверил: Мартазанов М.Б кандидат медицинских наук
Кокшетау 2023 г
План
Введение
1. Менингиты
1.1 Лечение менингитов
1.1.1 Бактериальные менингиты
1.1.2 Вирусные менингиты
2. Энцефалит
2.1 Клещевой энцефалит
2.1.1 Дополнительное обследование
2.1.2 Лечение
2.1.3 Исходы клещевого энцефалита
2.2 Комариный (японский) энцефалит
3. Поражение нервной системы при герпетической инфекции
4. Боррелиоз
5. ВИЧ-инфекция
6. Абсцессы головного мозга
6.1 Классификация
6.2 Лечение
7. Миелит
Введение
Инфекционные заболевания нервной системы - одна из частых форм неврологической патологии, их удельный вес в структуре общей патологии нервной системы составляет около 40%. В последние годы значительно расширились возможности диагностики нейроинфекций. За счет разработки и внедрения в клиническую практику мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых недавно еще летальных заболеваний. Однако расширение спектра этиопатогенов, вызывающих развитие нейроинфекций, учащение смешанных, атипичных форм, рост резистентности основных бактериальных возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам создает существенные трудности в лечении инфекционных поражений нервной системы.
Форма взаимодействия инфекционного агента с организмом человека:
Инаппарантная (бессимптомная) инфекция (менингококковое носительство).
Острая (продуктивная) инфекция: после внедрения инфекции через короткое время (инкубационный период) остро развивается картина инфекционного заболевания.
Персистируюшая инфекция:
Латентная инфекция - бессимптомная персистенция возбудителя, при которой может происходить репродукция возбудителя и выделение его во внешнюю среду. При активации возбудителя и снижении иммунитета развивается болезнь (герпетическая инфекция).
Хроническая инфекция - персистенция возбудителя сопровождается одним или несколькими симптомами болезни. Патологический процесс поддерживается долгое время, ремиссии чередуются с обострениями, при правильном лечении наступает выздоровление.
Медленные инфекции - длительная, бессимптомная персистенция делеционного вируса или приона. После многомесячного (или многолетнего) инкубационного периода медленно и неуклонно нарастает симптоматика заболевания. Заканчивается смертью. (подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда-Якоба).
Поражение мозговой ткани обусловлено:
Непосредственным действием инфекционного агента на клетки мозга.
Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии.
Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток.
В зависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм поражения мозга.
1. Менингиты
Менингит - острое воспаление оболочек головного и спинного мозга
Этиологическая классификация менингитов:
А. Бактериальные
1. Гнойные.
-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера)
-Вторичные (любая гноеродная флора).
2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез).
Б. Вирусные (серозные).
1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы).
2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).
В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные).
Г. Протозойные.
Пути проникновения инфекции в организм:
Аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой).
Фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой).
Контактный (прямой, непрямой).
Трансмиссивный.
Пути распространения в организме:
1. Гематогенный. 2. Лимфогенный. 3. Периневральный. 4. Контактный.
Клиническая картина менингита:
А. Синдром инфекционного заболевания:
1. Гипертермия. 2.Воспалительные изменения со стороны крови. 3.Сыпи. 4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях. 5.Диспепсия
Б.Оболочечный симптомокомплекс:
Общемозговые симптомы (головная боль, мозговая рвота, психомоторное возбуждение, изменения сознания, судороги, психические расстройства
1. Собственно менингеальные симптомы:
a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии)
б. Реактивные болевые феномены:
симптом Керара
скуловой симптом Бехтерева
симптом Менделя
симптом Флатау
в. Мышечно-тонические симптомы:
ригидность затылочных мышц
симптом Кернига
симптомы Брудзинского
Симптом Лесажа
Симптом Мейтуса
Симптом Левинсона
В. Ликворный синдром:
1. Повышение давления ликвора
2. Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий - при серозных
3. Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный - при серозных
4. Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах
5. Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах
1.1 Лечение менингитов
1.1.1 Бактериальные менингиты
1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней).
Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).
2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)
3.Дезинтоксикация (гемодез).
4.Поддержание вводно-электролитного баланса.
5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)
6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.
7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.
1.1.2 Вирусные менингиты
1.Этиотропная
- Поливалентные иммуноглобулиновые и гипериммуноглобулиновые препараты
- Вирусостатические препараты (ацикловир при герпетической инфекции)
2.Анальгетики, противорвотные препараты.
3. Дезинтоксикация
4.Постельный режим.
2. Энцефалит
Энцефалит - воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы. Поражение головного мозга при энцефалите приводит к развитию очаговой и общемозговой симптоматики, что, в большинстве случаев, сочетается с общеинфекционным симптомокомплексом. При вторичном вовлечение мозговых оболочек развивается миненгеальный синдром, выявляются воспалительные изменения в ликворе.
2.1 Клещевой энцефалит
Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.
Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе - дикие и домашние животные, птицы.
Характерна сезонность вспышек заболевания - в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).
В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.
Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.
Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит
Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.
Микроскопически:
А) в нервной системе:
1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;
2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;
3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;
Б) изменения внутренних органов - дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.
Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания.
Инкубационный период составляет 6-21 день.
Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием.
Возможны следующие варианты течения заболевания.
Стертая форма - выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы
Менингеальная форма - сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.
Полиомиелитическая форма - включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.
Менинго-энцефалитическая форма - у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.
Полиоэнцефаломиелитическая форма - очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.
Полирадикулоневритическая форма - очаговая симптоматика представлена радикулоневритом.
Реконвалесцентный период составляет 2 года.
Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.
Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам:
1) кожевниковская эпилепсия - через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;
2) полиомиелитический синдром - проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);
3) синдром бокового амиотрофического склероза - по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины.
2.1.1 Дополнительное обследование
Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.
1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).
2. Иммунологические исследования:
- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости
- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.
Инструментальные исследования:
1. Электронейромиография паретичных мышц
2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.
Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.
2.1.2 Лечение
Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.
Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина.