Характеристика основных популяций лимфоцитов человека
Признак |
В-лимфоциты |
Т-лимфоциты |
NК-клетки |
Органы, где |
Костный мозг |
Костный мозг, |
Костный мозг |
развиваются |
|
вилочковая железа |
селезенка |
Рецептор для |
Иммуноглобулин |
Два типа димеров |
отсутствует |
антигена |
|
TCR (αβ или γδ) |
|
Основные |
CD19, 20, 21, 72 |
CD3, 2, 5, 7 |
CD16, 56, 57 |
мембранные |
CD5 |
CD4 и CD8 |
|
маркеры |
|
|
|
Содержание в крови |
8-20% |
65-80% |
5-20% |
Функции |
Синтез антител |
Клеточный |
природные |
|
|
иммунитет |
киллеры |
Антигены CD имеют белковую природу и играют важную роль в иммунном ответе. Дифференцировочным антигенам по номенклатуре ВОЗ дается название CD плюс порядковый номер. Аббревитатура CD, расшифровывается как кластер дифференцировки и обозначает группу антител, распознающих одну и ту же или близкие антигенные детерминанты, но может использоваться и для обозначения самого антигена - молекулы, распознаваемой соответствующей группой антител.
Антиген-распознающий рецептор В-лимфоцита
Рецептор Т-лимофцитов.
αβ-рецептор CD4+ Т-лимфоцитов
Другие молекулы адгезии, участвующие в иммунном ответе
Другие адгезивные молекулы важны для осуществления контактов с межклеточным матриксом и клетками стромы при миграции Т-лимфоцитов, а также с вспомогательными клетками иммунной системы и с клетками-мишенями в процессе индукции иммунного ответа и при осуществлении реакций иммунитета. К ним относятся L-селектины — тканевые лектины, которые распознают углеводные остатки (сиалированную фукозу) мембранных гликопротеинов других клеток, а также интегрины. Среди β1-интегринов для Т-лимфоцитов свойственны молекулы VLA-4 (α4β1) и VLA-5 (α5β1),
среди β2-интегринов - LFA-1.
Иммунодефицитные заболевания
Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями в системе Т-лимфоцитов. Генетическая блокада размножения и дифференцировки возможна на любом из этапов генеза Т-лимфоцитов.
Вгенезе Т-лимфоцитов, по отношению к вилочковой железе, можно выделить три периода: дотимический, тимический и посттимический.
Вдотимическом периоде на I этапе стволовая кроветворная клетка превращается в полустволовую лимфоидную клетку-предшественник, общую для Т- и В-лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит к полному нарушению выработки лимфоцитов обеих линий при сохраненном генезе других клеток крови — гранулоцитов, эритроцитов и др. Это вызывает такую степень иммунной беззащитности, которая приводит к гибели в раннем возрасте.
На II этапе образуется полустволовая клетка-предшественник Т- лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит к отсутствию Т-лимфоцитов
при наличии В-лимфоцитов. При этом развивается тяжелое иммунодефицитное заболевание, обусловленное отсутствием иммунных реакций клеточного типа и выпадением других функций Т- лимфоцитов.
Генетический блок в период внутривилочковой дифференцировки клеток (IV этап) вызывает нарушения дифференцировки Т- лимфоцитов, но не всегда приводит к их полному отсутствию в крови.
При блоке посттимической дифференцировки клеток может нарушаться образование соответствующих субпопуляций Т- лимфоцитов (V и VI этапы) — хелперов, супрессоров, киллеров.