Материал: Иммунная система и заболевания, связанные с ее расстройствами

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Характеристика основных популяций лимфоцитов человека

Признак

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

NК-клетки

Органы, где

Костный мозг

Костный мозг,

Костный мозг

развиваются

 

вилочковая железа

селезенка

Рецептор для

Иммуноглобулин

Два типа димеров

отсутствует

антигена

 

TCR (αβ или γδ)

 

Основные

CD19, 20, 21, 72

CD3, 2, 5, 7

CD16, 56, 57

мембранные

CD5

CD4 и CD8

 

маркеры

 

 

 

Содержание в крови

8-20%

65-80%

5-20%

Функции

Синтез антител

Клеточный

природные

 

 

иммунитет

киллеры

Антигены CD имеют белковую природу и играют важную роль в иммунном ответе. Дифференцировочным антигенам по номенклатуре ВОЗ дается название CD плюс порядковый номер. Аббревитатура CD, расшифровывается как кластер дифференцировки и обозначает группу антител, распознающих одну и ту же или близкие антигенные детерминанты, но может использоваться и для обозначения самого антигена - молекулы, распознаваемой соответствующей группой антител.

Антиген-распознающий рецептор В-лимфоцита

Рецептор Т-лимофцитов.

αβ-рецептор CD4+ Т-лимфоцитов

Другие молекулы адгезии, участвующие в иммунном ответе

Другие адгезивные молекулы важны для осуществления контактов с межклеточным матриксом и клетками стромы при миграции Т-лимфоцитов, а также с вспомогательными клетками иммунной системы и с клетками-мишенями в процессе индукции иммунного ответа и при осуществлении реакций иммунитета. К ним относятся L-селектины — тканевые лектины, которые распознают углеводные остатки (сиалированную фукозу) мембранных гликопротеинов других клеток, а также интегрины. Среди β1-интегринов для Т-лимфоцитов свойственны молекулы VLA-4 (α4β1) и VLA-5 (α5β1),

среди β2-интегринов - LFA-1.

Иммунодефицитные заболевания

Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями в системе Т-лимфоцитов. Генетическая блокада размножения и дифференцировки возможна на любом из этапов генеза Т-лимфоцитов.

Вгенезе Т-лимфоцитов, по отношению к вилочковой железе, можно выделить три периода: дотимический, тимический и посттимический.

Вдотимическом периоде на I этапе стволовая кроветворная клетка превращается в полустволовую лимфоидную клетку-предшественник, общую для Т- и В-лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит к полному нарушению выработки лимфоцитов обеих линий при сохраненном генезе других клеток крови — гранулоцитов, эритроцитов и др. Это вызывает такую степень иммунной беззащитности, которая приводит к гибели в раннем возрасте.

На II этапе образуется полустволовая клетка-предшественник Т- лимфоцитов. Блок на этом уровне приводит к отсутствию Т-лимфоцитов при наличии В-лимфоцитов. При этом развивается тяжелое иммунодефицитное заболевание, обусловленное отсутствием иммунных реакций клеточного типа и выпадением других функций Т- лимфоцитов.

Генетический блок в период внутривилочковой дифференцировки клеток (IV этап) вызывает нарушения дифференцировки Т- лимфоцитов, но не всегда приводит к их полному отсутствию в крови.

При блоке посттимической дифференцировки клеток может нарушаться образование соответствующих субпопуляций Т- лимфоцитов (V и VI этапы) — хелперов, супрессоров, киллеров.