Диакарб является ингибитором карбоангидразы и обладает слабой диуретической активностью. Этот препарат используется в дегидратационной терапии у детей, т.к. обладает слабой диуретической активностью, имеет среднюю скорость наступления эффекта и среднюю длительность действия, что позволяет проводить контролируемую дегидратационную терапию. Точкой приложения диакарба являются в т.ч. сосудистые сплетения головного мозга. Действуя на них, диакарб способствует снижению избыточной продукции ликвора. Также за счёт ингибирования карбоангидразы в нервных клетках головного мозга препарат тормозит патологическую возбудимость.
Задача № 1.
Девочка 8 лет, больна в течение недели: заложенность носа, повышение температуры тела до 38°С, затем появились боли при глотании. Была диагностирована лакунарная ангина, назначен флемоксин. Эффекта от проводимой терапии не было. Сохранилась высокая температура, наложения на миндалинах, появилась припухлость в области шеи с обеих сторон. На 6-й день болезни появились пятнисто-папулезные, зудящие высыпания на коже. Госпитализирована в стационар.
При поступлении: состояние тяжелое, температура 39°С, лицо одутловатое, носом не дышит, голос с гнусавым оттенком, склеры субиктеричны. В области шеи с обеих сторон, больше слева, видны на глаз увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них. Размеры других лимфоузлов (подмышечных, паховых) диаметром до 1,0-1,5 см.
В ротоглотке − яркая гиперемия, на увеличенных небных миндалинах сплошные наложения беловато-желтого цвета. Язык густо обложен белым налетом. Дыхание везикулярное, ЧД 24 в мин. Сердечные тоны звучные, ритм правильный, пульс 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберья на +2,0+2,0+3,0 см, пальпируется край селезенки. Моча насыщенная.
Общий анализ крови: НЬ - 130 г/л. Эр - 3,8х1012/л, Ц.П - 0,89, Лейк -10,0х109/л; п/я -8%, с/я - 13%, э-1%, л-40%, м-13%; атипичные мононуклеары-25%, СОЭ -25 мм/час.
Серологические маркеры: anti-CMV IgG (+) высокоавидные, anti-CMV IgM (-) отр.;
аnti-VCA IgG (+) пол., anti-VCA IgМ (+) пол., anti-ЕA (+) пол.
Поставьте клинический диагноз согласно классификации.
Инфекционный мононуклеоз ВЭБ-этиологии, типичный, среднетяжёлая форма, острое течение.
На основании каких симптомов поставлен диагноз?
Общетоксический синдром
Заложенность носа без выделений
Синдром тонзиллофарингита с налетом беловато-желтого цвета на миндалинах
Боли при глотании
Характерное лицо при инфекционном мононуклеозе: лицо одутловатое, склеры субиктеричны.
Затруднение носового дыхания, гнусавость голоса (поражение носоглоточной миндалины)
Лимфопролиферативный синдром:
Лимфаденопатия (увеличенные заднешейные и переднешейные лимфоузлы, с некоторой отечностью тканей вокруг них).
Гепатолиенальный синдром
Экзантемальный синдром: характерная сыпь пятнисто-папулезная, зудящая сыпь на 6 день после приёма амоксициллина (флемоксина).
Характеристика возбудителя.
Вирус Эпштейна-Барр — ДНК-содержащий вирус из семейства герпетических вирусов. Характеризуется В-лимфотропизмом, длительно персистирует в клетке-хозяине. В отличие от других герпетических вирусов вызывает пролиферацию клеток
Патогенез развития заболевания.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус накапливается в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, происходит его первичная репликация. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение. Далее происходит выброс в кровь новых вирионов ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию и генерализацию инфекции, а также развитие синдрома интоксикации.
Т.к. ВЭБ тропен к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), он внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию B-лимфоцитов. В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки. Далее происходит активация Т-супрессоров, развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к циркуляции в крови Т-лимфоцитов в виде атипичных мононуклеаров. Происходит активация NK-клеток (естественных киллеров) что запускает антителозависимый цитолиз и подавление пролиферации В-лимфоцитов. Происходит гибель инфицированных лимфоцитов и выход вирусных частиц, вирус инактивируется АТ, что способствует выздоровлению.
Но часть инфицированных лимфоцитов сохраняется, что приводит к пожизненной персистенции вируса (носительство).
Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?
Б/х анализ крови: АлАт, АсАт, общий и прямой билирубин.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.
УЗИ органов брюшной полости
ЭКГ, ЭхоКГ
Рентгенограмма придаточных пазух носа
Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови, слюне.
Оцените клинический анализ крови, результаты серологического обследования.
В ОАК: умеренный лейкоцитоз, нейтропения, ускорение СОЭ, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары - 25%.
Серологические маркеры:
anti-CMV IgG (+) высокоавидные, anti-CMV IgM (-) отр. - наличие пожизненного иммунитета к Цитомегаловирусу, отсутствие заболевания.
аnti-VCA IgG (-) отр., anti-VCA IgМ (+) пол., anti-ЕA (+) пол. - острый период инфекционного мононуклеоза.
Какие изменения будут выявлены при осмотре оториноларинголом?
Наиболее характерно выявление тонзиллита с гипертрофией миндалин, налёта и аденоидов.
Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, гиперплазия лимфоидных фолликулов задней стенки глотки. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим и характеризуется длительным (до 7-14 дней) сохранением налетов. В ряде случаев отмечают фибринозный характер налетов. Наличие налетов на миндалинах, как правило, обусловлено вирусно-бактериальной микст-инфекцией. Миндалины увеличены, часто с белым налётом, который легко снимается. Гнусавый оттенок голоса и заложенность носа без значительных выделений - из-за увеличения аденоидов.
С аденовирусной инфекцией:
Общее: лихорадка, полиаденопатия, увеличение печени и селезёнки, фарингит, тонзиллит
Отличия аденовирусной инфекции: л/у увеличены умеренно, единичные, безболезненные при пальпации, ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, тонзиллит, фарингит и диарея.
Методы диф. диагностики - Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа методом ИФА.
С корью:
Общее: лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь
Отличительные признаки кори: полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь характерной этапностью высыпаний, выраженные катаральные явления, ринорея, покраснения глаз, пятна Филатова-Коплика
Методы диф. диагностики: Выявление иммуноглобулинов класса М к вирусу кори методом ИФА
С ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром)
Общее: лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов, аденоидит, тонзиллит
Отличия: редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы
С острым тонзиллитом
Общее: Тонзиллит, лимфаденит
Отличия: резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, гнойный тонзиллит, увеличения селезенки не бывает, увеличены и болезненны только углочелюстные лимфатические узлы
Критерии диф. диагностики: атипичные мононуклеары не наблюдаются. Выделение β-гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин.
С дифтерией ротоглотки, локализованной, токсической
Общее: Тонзиллит с наложениями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи.
Отличия: При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снимается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Углочелюстные и передние шейные лимфатические узлы увеличены.
Критерии диф. диагностики: атипичные мононуклеары отсутствуют. Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин.
Немедикаментозное лечение Режим: - постельный (в течение периода лихорадки), далее - полупостельный; - гигиена больной: гигиенический уход за слизистыми оболочками полости рта, туалет носа. Диета: - стол №, №5 (при поражении печени), дробное теплое питье, молочно-растительная диета; Медикаментозное лечение
Стартовая терапия (10 дней):
Изопринозин (таб. 500 мг – по 2,5 таб./сут. внутрь, разделить на 3 приёма)
Суппозитории Виферон (500 000МЕ) – по 1 суппозиторию ректально 2 раза в сут.
Поддерживающая терапия (6 нед.)
Поддерживающие курсы изопринозина по 7-10 дней с интервалом 7-10 дней + Виферон
Закрепляющая терапия
Суппозитории Виферон (500 000 МЕ)
Симптоматическая терапия
- для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5о С назначается парацетамол 10-15 мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот;
- Аквалор-спрей (по 1 впрыскиванию в каждый носовой ход 3-4 раза в сут.) – для ликвидации заложенности носа.
- антисептики для ротоглотки – спрей Тантум Верде (по 4 впрыскивания 4 раза/сут.) - инфузионная терапия показана больным с тяжелой формой болезни (объем инфузии от 30 до 50 мл/кг массы тела в сутки) с включением растворов: 5% или 10% глюкозы (10- 15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг);
- антибактериальная терапия при гнойном тонзиллите стафилококковой или стрептококковой этиологии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) – Цефуроксим 50-100 мг/кг в сутки в/м 2-3 раза в день в течение 5-7 дней или Цефтриаксон 50-80 мг/кг в сутки в/м 1-2 раза в день в течение 5-7 дней.
Девочка 5 лет, заболела остро, температура тела 38,4°С, плохой аппетит, беспокойный сон, затруднение носового дыхания, сухой кашель, отмечается увеличение переднее, заднещейных и подчелюстных лимфоузлов с обеих сторон, припухлость в области шеи справа.
При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 38°С, бледная, аппетит снижен, лимфоузлы пальпируются переднее, заднещейные, подчелюстные с обеих сторон до 1,5 см, подмышечные, паховые 0,5-0,7 см, эластичные, безболезненные. Отмечается припухлость шеи справа, увеличение и болезненность при пальпации околоушной слюнной железы справа. Носовое дыхание затруднено, но выделений нет. В ротоглотке: умеренная разлитая гиперемия миндалин, небных дужек, налетов нет. В легких дыхание жесткое, ЧД 20 в мин. Тоны сердца ритмичные, слегка приглушены, ЧСС 90 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на +2,0+2,5+3,0см край эластичный, безболезненный. Селезенка +1,0см. Стул, диурез в норме. В неврологическом статусе без изменений.
УЗИ органов брюшной полости: печень незначительно увеличена, ЭХО-структура однородна; селезенка незначительно увеличена, паренхима не изменена; желчный пузырь с перетяжкой в области тела.
Общий анализ крови: НЪ -116 г/л. Эр -3,9х1012/л, Лейк - 10,0x109/л; п/я - 3%, с/я - 30%, э - 2%, л - 48%, м -13%; атипичные мононуклеары -4%, СОЭ - 15 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий билирубин - 16 мкмоль/л, прямой - 9 мкмоль/л, АлАт - 80 Ед/л, АсАт - 67 Ед/л, протромбин -85%, тимоловая проба - 8 ед.
Серологические маркеры:
аnti-CMV IgG (+) пол, низкоавидные, anti-CMV IgM (+) пол;
anti -Тох. gondi IgG (+) пол., высокоавидные, anti-Тох. gondi IgM (-) отр.
аnti-VCA IgG (-) отр., anti-VCA IgМ (-) отр.
ПЦР: ДНК цитомегаловируса (+) в крови, в соскобе с задней стеки глотки (+).
Цитомегаловирусная инфекция средней степени тяжести, приобретённая, мононуклеозоподобный вариант.
Диагноз выставлен на основании наличия у ребёнка:
общеинфекционного синдрома (фебрильная температура, плохой аппетит, беспокойный сон (интоксикация)),
лимфопролиферативного синдрома (увеличение передних, заднешейных и подчелюстных лимфоузлов с обеих сторон до 1,5 см – полилимфоаденопатия; гепатоспленомегалия (на основании результатов УЗИ ОБП, на основании проведённой пальпации органов брюшной полости - печень выступает из-под края реберной дуги на +2,0+2,5+3,0см край эластичный, безболезненный. Селезенка +1,0см)),
катарального синдрома (сухой кашель)
синдрома острого тонзиллита (при осмотре в ротоглотке умеренная разлитая гиперемия миндалин, небных дужек)
поражения печени (на основании результатов пальпации ОБП, УЗИ ОБП, результатов б/х анализа крови – повышение аминотрансфераз, увеличение тимоловой пробы, снижение ПТИ)
поражения слюнных желез (при осмотре отмечается припухлость шеи справа, увеличение и болезненность при пальпации околоушной слюнной железы справа)
Возбудитель ЦМВИ (ВГЧ 5 типа) относится к семейству Herpesviridae. Особенностями цитомегаловируса являются более крупный ДНК-геном, возможность репликации без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре ткани, медленная репликация, сравнительно низкая вирулентность, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов, резкое подавление клеточного иммунитета.
ЦМВ способен поражать практически все органы и системы человека, хорошо проникает через плаценту, вызывая уродства плода или его гибель. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 56°С, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро теряет инфекционность при замораживании.