- поражение мускулатуры идет по нисходящему типу; т.к. скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей
- характерные выраженные мышечные боли
- тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии
- на фоне постоянного (без раслабления) гипертонуса крупных мышц конечностей под влиянием любых тактильных, слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин, сопровождающиеся гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии
- мочеиспускание и дефекация затруднены (из-за спазма мышц промежности)
Клинические формы столбняка:
а) генерализованный – описан выше
б) местный – без лечения обычно переходит в генерализованный:
а) локальное поражение в области раны – проявляется местным гипертонусом с локальными судорогами
б) бульбарный столбняк Бруннера – поражение продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров
Причины летального исхода (осложнения столбняка): асфиксия из-за спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы или (чаще) непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.
Диагностика столбняка:
1) эпиданамнез (инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду)
2) клиническая картина (классическая триада - тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия)
3) посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях (положительный результат лишь в 30% случаев)
Дифференциальная диагностика столбняка проводится с:
а) отравлением стрихнином – также характерны генерализованные судороги, но между ними происходит полное расслабление мышц, имеется мидриаз
б) эпилептическим приступом – генерализованные судороги завершаются сном, полным расслаблением мускулатуры, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием
в) судорогами при истерии – судорожный припадок похож на проявления столбняка, но сопровождается эмоциональными реакциями (хохот, плач, больные рвут одежду, кидают различные предметы и др.)
г) тетанией – приступы судорог начинаются с дистальных отделов конечностей («конская стопа», «рука акушера»), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др.
Лечение стобняка:
1. При подозрении на столбняк – экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии.
2. Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей
3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда – неполное или полное парентеральное питание.
4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки)
5. АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений – цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут)
6. Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности – миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии – физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды)
Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная – тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым – 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки.
21. Сепсис. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными микооорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакцией макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболевании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрезвычайно высокой и колеблется от 40 до 60%.
Этиология и патогенез.
Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализация инфекции не случайное явление. Оно обуславливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:
1) микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;
2) состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;
3) реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;
4) степень интоксикации.
Классификация.
1. По возбудителю:
а) стафилококковый;
б) стрептококковый;
в) пневмококковый;
г) менингококковый;
д) колибациллярный;
е) протейный;
ж) бактероидный;
з) клостридиальный;
и) кандидозный и т.д.
II. По источнику:
а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).
б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и др.).
III. По времени развития:
а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения);
б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).
IV. По локализации первичного очага:
а) хирургический;
б) акушерско-гинекологический;
в) урологический;
г) отогенный;
д) одонтогенный.
V. По клинической картине:
а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев;
б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом;
в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14
суток, встречается в 50-60% случаев;
г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.
VI. По клинико-анатомическим признакам:
а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.
б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.
в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.
г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.
VII. По клиническим фазам течения:
а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.
б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечно-печеночной недостаточности и т.д.).
в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д.
Клиническая картина.
1) наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;
2) соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);
3) положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).
Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.
Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности.
Лечение.
Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги (абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "грануляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.
Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние больного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.
1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя одновременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, внутривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.
2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взвеси) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориентироваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитоксинов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.
3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сутки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.
4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сутки), большие дозы витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В12 по 500 мкг 2 раза в сутки).
5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 30-40 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижением дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.
6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, при назначении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.
7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо трофического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.
8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парентеральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами аминокислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.
22. Синдром длительного сдавления. Клиника, лечение.
Синдром длительного сдавливания.
1. Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.
2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
3. Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).
По виду компрессии:
1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.
б) позиционное
2. Раздавливание:
По локализации
Сдавление:
1) головы;
2) груди;
3) живота;
4) таза;
5) конечностей (сегментов конечностей).
По сочетанию
СДС с повреждением:
1) внутренних органов;
2) костей и суставов;
3) магистральных сосудов и нервов;
По степени тяжести:
1. Синдром легкой степени.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелой степени.
По периодам клинического течения
1. Период компрессии
2. Посткомпрессионный период
а) ранний (1-3-и сутки)
б) промежуточный (4-18-е сутки)
в) поздний (свыше 18 сут.)
Комбинированные поражения
1. СДС + ожог
2. СДС + отморожение
3. СДС + радиационные поражения
4. СДС + отравление и другие возможные сочетания
По развившимся осложнениям
СДС, осложненный:
1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
2). Острой ишемией поврежденной конечности;
3). Гнойно-септическими осложнениями.
Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.
4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.
В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.