Статья: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: анатомо-физиологические особенности пищевода, факторы риска и механизмы развития (обзор литературы, часть 1)

Мышцы пищевода состоят из наружного продольного (расширяющего) и внутреннего циркулярного (суживающего) слоев. В пищеводе расположено межмышечное вегетативное сплетение. В верхней трети пищевода имеется поперечнополосатая мускулатура, в нижней трети - гладкие мышцы, в средней части происходит постепенное замещение поперечнополосатых мышечных волокон гладкими. Эти особенности могут служить ориентирами для определения уровня пищевода на гистологическом срезе. Утолщение внутреннего слоя мышечной оболочки на уровне перстневидного хряща образует верхний сфинктер пищевода, а утолщение этого слоя на уровне перехода пищевода в желудок - нижний сфинктер. При его спазме может возникнуть непроходимость пищевода, при рвоте сфинктер зияет [2, 12].

Адвентиция, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, с помощью которой пищевод соединяется с окружающими органами. Рыхлость этой оболочки позволяет пищеводу изменять величину своего поперечного диаметра при прохождении пищи. Брюшной отдел пищевода покрыт брюшиной [1].

Физиология глотания. Физиологическая роль пищевода состоит в проведении пищи из глотки в желудок. Прохождение пищи по пищеводу - это активная физиологическая фаза, протекающая с определенными перерывами и начинающаяся раскрытием входа в пищевод. Акт глотания делится на три последовательные фазы. Первая фаза произвольная, заключается в проталкивании пищи изо рта в глотку. Перед раскрытием пищевода возникает короткий период задержки акта глотания, когда вход в пищевод закрыт, а давление в нижнем отделе глотки нарастает. В момент раскрытия пищевода пищевой комок под давлением направляется к его входу и проскакивает в рефлексогенную зону верхнего отдела пищевода, в котором возникает перистальтика его мышечного аппарата. Вход в пищевод раскрывается в результате расслабления глоточно-перстневидной мышцы. Таким образом осуществляется вторая, рефлекторная, фаза глотания. При подходе пищевого комка к кардии начинается третья фаза - раскрывается диафрагмальное отверстие пищевода, отчасти рефлекторно, отчасти в результате давления, которое оказывает пищевод на пищевой комок в нижней своей трети [2].

В спокойном состоянии в пищеводе поддерживается давление около 10 см водного столба. Верхний и нижний физиологические сфинктеры отделяют эту зону слабоотрицательного давления от положительного давления в глотке и желудке. Тоническое напряжение циркулярных волокон этих сфинктеров создаёт верхнюю и нижнюю зоны повышенного давления. Глотание сопровождается сначала резким повышением давления в зоне верхнего сфинктера в течение десятых долей секунды, а затем, в течение 1 сек., падением давления в нём ниже атмосферного. Возникшая при этом первичная перистальтическая волна создаёт в среднем давление 70-90 см водного столба. По мере продвижения пищи по пищеводу давление и скорость перистальтической волны ослабевают до минимума.

В норме первичная перистальтическая волна проходит весь длинник пищевода за 8-12 сек. Через полсекунды после начала акта глотания начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС), которое длится 7-12 сек. За это время пища проходит в желудок. Зона нижнего повышенного давления является мощным антирегургитационным барьером. Если для продвижения пищи из пищевода в желудок достаточно давления 5 см водного столба, то для искусственного воспроизведения рефлюкса необходимо поднять давление до 100 см водного столба. Скорость продвижения пищи по пищеводу зависит также от ее консистенции.

Продвижение пищи не является плавным, а замедляется или прерывается остановками в результате возникновения зон сокращения и расслабления мышц. Обычно плотные продукты задерживаются на 0,25-0,5 сек. в области аортобронхиального сужения, после чего продвигаются далее усилием перистальтической волны. Мышечная система пищевода находится под постоянным тоническим влиянием нервной системы. Полагают, что физиологическое значение мышечного тонуса заключается в плотном охвате пищевого комка стенкой пищевода, что препятствует проникновению в пищевод воздуха и его попаданию в желудок. Нарушение этого тонуса приводит к феномену аэрофагии - заглатыванию воздуха, сопровождающемуся раздуванием пищевода и желудка, отрыжкой, болью и тяжестью в надчревной области [2, 18].

Физиологический и патологический гастроэзофагеальные рефлюксы (ГЭР). В физиологических условиях среда в нижней трети пищевода имеет нейтральную или слабокислую реакцию (рН - 6,5-7,0). Кислотный ГЭР наблюдается при снижении рН до уровня 4,0 и менее при попадании в пищевод кислого содержимого желудка, щелочной рефлюкс регистрируется при повышении рН до уровня более 7,5 при попадании в пищевод желчи или панкреатического сока. Физиологический ГЭР встречается у абсолютно здоровых людей любого возраста, отмечается чаще после приема пищи, характеризуется невысокой частотой (не более 20-30 эпизодов в день) и незначительной длительностью (не более 20 сек.), не имеет клинических эквивалентов, не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита. Патологический ГЭР не зависит от времени суток, нередко не зависит от приема пищи, характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, длительность которых составляет не менее 4,2% времени записи по данным суточного рН-мониторинга), ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода разной степени выраженности с возможным формированием пищеводных и внепищеводных проявлений [14].

Факторы риска развития ГЭРБ

1. Злоупотребление алкоголем (приводит к снижению тонуса НПС).

2. Курение (никотин способствует временному расслаблению НПС, замедляет процесс самоочищения пищевода от желудочного содержимого до 6 часов после последней выкуренной сигареты).

3. Ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления и способствует развитию рефлюкса [19].

4. Нарушение синтеза гастроинтестинальных пептидов. Тиролиберин, глюкагон, соматостатин снижают, а панкреатический полипептид стимулирует моторную функцию пищевода. Мотилин усиливает сокращение грудного отдела пищевода и сократительную способность НПС, холецистокинин и секретин расслабляют его. Энкефалины подавляют двигательную активность пищевода и угнетают расслабление НПС.

5. Прием некоторых лекарственных препаратов (блокаторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, дилтиазем, кордафен); препараты теофиллина (теопэк, теотард); нитраты (нитроглицерин, нитросорбид); антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол).

6. Пищевые привычки: употребление больших порций; жирной и жареной пищи, шоколада, лука и чеснока, кофеинсодержащих напитков (кофе, черный чай, кока-кола), продуктов, содержащих большое количество кислот (цитрусовые, томаты), острой пищи перед сном [20].

7. Сопутствующие состояния: наличие ГПОД; сахарный диабет [21]; быстрое увеличение веса.

8. Беременность. ГЭР встречается у 50-80% беременных. Возникает на фоне увеличения матки и роста внутрибрюшного давления, снижения тонуса НПС и задержки эвакуации пищи из желудка.

9. Системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, синдром Шегрена).

10. Факторы, влияющие на тонус НПС, представлены в таблице 1 [8].

Таблица 1. Факторы, влияющие на тонус НПС

Таким образом, к развитию ГЭРБ предрасполагают состояния, при которых либо нарушается защитный (антирефлюксный) барьер, либо увеличивается продолжительность пищеводного клиренса. Исключением является синдром Золлингера-Эллисона, при котором решающую роль играет именно количество и состав забрасываемого в пищевод содержимого.

Механизмы развития ГЭРБ. Основным условием, необходимым для возникновения ГЭРБ, является ГЭР, который возникает в области перехода пищевода в желудок.

Выделяют три основных механизма нарушения функций в области перехода пищевода в желудок:

1. спонтанно возникающее расслабление НПС при отсутствии анатомических аномалий;

2. ослабление тонуса НПС при отсутствии анатомических аномалий;

3. анатомические аномалии в области пищеводно-желудочного перехода, в частности вследствие ГПОД [7].

Спонтанное расслабление НПС. Наиболее частая причина возникновения ГЭР у пациентов, имеющих нормальный тонус сфинктера. По сравнению с физиологическим, спонтанное расслабление происходит независимо от акта глотания, не сопровождается явлениями перистальтики пищевода и действием диафрагмы и продолжается более длительно (более 10 сек.). При спонтанном расслаблении НПС у пациентов с ГЭРБ чаще возникает заброс кислого содержимого желудка, чем газа [7].

Снижение тонуса НПС. Физиологически НПС представляет собой участок в 3-4 см, расположенный в месте пищеводно-желудочного перехода и содержащий мышечную ткань, способную к сокращениям. Продолжительные измерения давления в области НПС показывают его значительную вариабельность во времени. За поддержание тонуса НПС отвечают как собственные мышечные структуры, так и воздействие со стороны нервной системы (в основном со стороны блуждающего нерва). ГЭРБ развивается в том случае, если давление в области НПС снижается как за счет напряженного, так и свободного рефлюксов. Напряженный рефлюкс возникает в случае, когда ввиду сниженного тонуса сфинктер раскрывается в момент резкого увеличения внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, натуживании). Свободный рефлюкс возникает только в случае резкого снижения давления в области НПС по сравнению с внутрижелудочным давлением. У большого числа пациентов с ГЭРБ напряженный или свободный рефлюксы возникают по причине приёма определенной пищи, медикаментов или привычек [7].

ГПОД и другие анатомические причины. Форма и функции пищеводно-желудочного соединения сохраняются с помощью собственных мышечных волокон НПС и с помощью механической поддержки сфинктера со стороны диафрагмы. Примышечная часть диафрагмы, которая в норме обеспечивает нормальную работу НПС, отодвигается от него, что приводит к снижению тонуса сфинктера.Также снижается давление внутри пищеводно-желудочного перехода. Причины развития ГПОД: наследственная предрасположенность, врождённые дефекты развития, ННСТ, ожирение, повышение внутрибрюшного давления при хронических запорах, упорный кашель, неправильная осанка. Часто ГПОД не дают симптомов, в некоторых случаях могут наблюдаться боли в груди, изжога, дисфагия, кашель, регургитация, частые приступы икоты [7].

Удлинение пищеводного клиренса. Под пищеводным клиренсом подразумевают время, необходимое для очищения пищевода от кислоты, попавшей из желудка. Пищеводный клиренс начинается с перистальтики пищевода, с помощью которой происходит освобождение пищевода от попавшей туда вследствие рефлюкса кислоты. Клиренс завершается разбавлением оставшейся кислоты заглатываемой слюной.

Попадание слюны изо рта в пищевод улучшает пищеводный клиренс и в большей степени, чем перистальтика, способствует восстановлению нормальной кислотности (рН) в пищеводе. Требуется около 7 мл слюны для того, чтобы нейтрализовать 1 мл соляной кислоты; наполовину нейтрализация происходит за счет бикарбонатов, содержащихся в слюне. Обычная скорость слюноотделения составляет 0,5 мл/мин. Во время сна слюноотделение практически останавливается, но благодаря выработке бикарбоната железами слизистой оболочки пищевода в некоторой степени пищеводный клиренс все же продолжается [7]. Основные причины удлинения пищеводного клиренса - задержка пищевых масс в пищеводе и ухудшение слюноотделительной функции. Резистентность тканей и факторы, способствующие их повреждению. Эпителий слизистой оболочки выполняет защитную функцию как сам по себе, за счет толщины ткани и способности к восстановлению (регенерации), так и благодаря наличию желез, вырабатывающих бикарбонаты, которые нейтрализуют действие кислоты.

Наряду с ионами водорода (содержащимися в соляной кислоте) в развитии ГЭРБ важную роль играют пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, трипсин, содержащиеся в желудочном соке. Повреждение слизистой оболочки пищевода происходит в большей степени, когда рефлюкс желудочного сока сочетается с дуоденогастральным рефлюксом [7].

Таким образом, строение и регуляция области перехода пищевода в желудок представляют собой сложную многоуровневую систему. Анатомо-физиологические особенности пищевода предрасполагают к возникновению рефлюкса. В настоящее время не до конца определены и требуют уточнения факторы риска развития рефлюксной болезни.

Нарушения со стороны звеньев системы регуляции области пищеводно-желудочного перехода влекут за собой существенные патологические изменения, затрагивающие не только ЖКТ, но и приводящие в последующем к проблемам со стороны других органов и систем.

пищевод рефлюкс болезнь желудок

Литература

1. Анатомия пищевода человека // Eurolab - медицинский портал - 2009.

2. Бабияк В.И. Клиническая анатомия и физиология пищевода. Методы исследования пищевода / В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин // Medbe - 2014.