в) хар-ка собственных и сопряженных рефлексов регуляции сердца.
Сосудистые рефлексогенные зоны, расположенны в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся барорецепторы, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений.
Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов. В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение. Импульсы от этих рецепторов проходят по волокнам блуждающих нервов к ретикулярной формации ствола мозга «сердечнососудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симп. отдела АНС и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.
Рефлекс Гольца: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. Глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).
Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.
г) хар-ка гуморальной регуляции сердца.
Катехоламины (адреналин,НА) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. При физических нагрузках или эмоц. напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое кол-во адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, необходимому в данных условиях. глюкагон ангиотензин и серотонин вызывает положительный инотропный эффект., а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.
а) принципы регуляции АД направлены на поддержание:
- оптимального соотношения МОК и ОПСС.
- оптимального градиента кровяного давления.
- оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов.
- оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости.
б) факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики.
давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. . АД=МОК*ОПСС
в) факторы определяющие в-ну ОПСС.
ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови.
уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.
ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации.
г) хар-ка базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения.
В отсутствии внешних влияний сопротивление сосудистого русла обусловлено наличием базального тонуса сосудов. Основной причиной возникновения базального тонуса признана способность ГМК сосудистой стенки к автоматии - самовозбуждению, происходящему в силу электрической нестабильности мембран. Возбуждение, возникающее в одной ГМК, электротонически передается на соседние ГМК, образуя сокращающиеся мышечные блоки.
а) хар-ка местной миогенной регуляции .
- собственно миогенный механизм: в ГМК сосудов при увеличении трансмурального давления пороговая деполяризация приводит к активации медленных потенциалзависимых кальциевых каналов - увеличение продолжительности ПД - появление на плато ПД пиковых всплесков - усиление медленных фазных сокращений сосудистой стенки..
- эндотелийзависимый: при деформации эндотелиоцитов активируются чувствительные к растяжению ионные каналы их мембраны и она гиперполяризуется. Гиперполяризация электротонически передается мембране ГМК, а эндотелиоциты усиливают секрецию сосудорасширяющих факторов.
б) хар-ка местной метаболической регуляции.
Сократительная активность ГМК изменяется в результате воздействия ряда хим. в-в (рО2, рСО2, рН, аденозин, АТФ, лактат, пируват,Н+).
- эндотелийзависимый тип - влияния в-в, содержащихся в крови и контактирующих с эндотелием: метаболит+хемоRe эндотелиоцита - возбуждение эндотелиоцита - выделение эндотелиоцитами хим. фактора расслабления или сокращения - воздействие на хемоRe ГМК - расслаб или сокр. ГМК.
- эндотелийнезависимый тип - влияния, в-в содержащихся в периваскулярном пространстве и контактирующих с адвентициальной оболочкой сосуда. Метаболиты влияют на тучные и хромаффинные клетки, стимулируя высвобождение хим факторов (гистамин, гепарин, серотонин, дофамин и НА, адреналин) - расслабл. или сокр. ГМК.
в) хар-ка дистанционной гуморальной регуляции.
Дистанционно образующиеся и обладающие вазоактивными свойствами в-ва с током крови поступают в органные сосуды, где вызывают синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих или сокращающих факторов. В-ва вызывающие синтез и выделение эндотелиальных расслабляющих факторов по рецепторуправляющему механизму: АХ, брадикинин, адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ), гистамин, тромбин, серотонин, субстанция Р, гепарин, PGE2. Ангиотензин2 - связыв. со специфическими рецепторами ГМК - усиливает вход кальция в ГМК - активирует сокр. ГМК - вазоконстрикция. Цитокины при взаимодействии с эндотелиальными клетками сосудов вызывают в них изменение белкового синтеза, в результате чего кл. приобретают новые функц-е спос-ти.
г) хар-ка местных эндотелиальных факторов вазоконстрикции и вазодилатации . . .
- Факторы вазодилатации: NO, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простоциклин.
- Факторы вазоконстрикции: эндотелины.
Деформация эпителиоцитов - G-белок - фосфолипазаС - ИТФ - открытие Са2+ каналов - активация NO-синтетазы - NO+ГМК - ГЦ - цГМФ - снижение концентрации Са2+ - снижение сократительной активности ГМК - вазодилатация.
Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - эндотел. фактор гиперполяризации - открытие калиевых каналов ГМК - гиперполяризация - вазодилатация.
Деформация эпителиоцитов - увелич. Са2+ - фосфолипазаА2 - высвобождение арахидоновой к-ты - простациклин - АЦ - цАМФ - вазодилатация.
Эндотелины+рецепторы ГМК - увел. ток Са2+ в ГМК - деполяризация - сокращение ГМК
а) хар-ка нейрогенной регуляции сосудистого тонуса.
нервная регуляция преимущественно представлена симп. влияниями, вазомоторные эффекты которых определяются соотношением реактивности альфа- и бета-адренорецепторов ГМК сосудов
б) класс-я симп. и парасимп. нейромедиаторных систем иннервации сосудов.
?????????????????
в) физиологические механизмы нейрогенной вазоконстрикции.
Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.
г) физиологические механизмы нейрогенной вазодилатации.
- снижение активности симп. адренергических нервных волокон.
- активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)
- активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).
м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
а) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига)
б) блок-схема рефлекса саморегуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга)
в) блок-схема рефлекса регуляции АД с волюморецепторов предсердий (рефлекс Генри-Гауэра).
г) роль ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы в регуляции АД.
а) хар-ка компонентов микроциркуляции и их ф-ий.
- движение крови в капиллярах и прилегающих к ним микрососудах (микрогемодинамика),
- движение жидкости и растворенных в ней в-в в интерстициальном пространстве.
- движение лимфы в начальных отделах лимфатической системы.
Микроциркуляторное русло - комплекс сосудов, являющийся связующим звеном между приносящей в орган кровь артериолой и отводящей от органа кровь венулой.
- артериолы - резистивная ф-я.
- прекапиллярные артериолы - являются распределителями капиллярного кровотока.
- кровеносные капилляры - обменная ф-я.
- посткапиллярные венулы - обеспечивают отток крови.
- венулы - емкостная ф-я.
- артериоло-венулярные анастомозы - обеспечивают шунтирующую ф-ю.
- лимфатические капилляры - обеспечивают резорбцию растворов пит. в-в, электролитов и избытка жидкости из интерстиц. пространства.
б) гемодинамические основы регионарного кровообращения.
Движущей силой кровотока является градиент кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла. Градиент обеспечивает однонаправленность кровотока. Интенсивность кровоснабжения органа характеризуется объемной скоростью кровотока: Q=дельтаР/R. Величина гидродинамического сопротивления подчиняется з-ну Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.
в) факторы, определяющие интенсивность кровоснабжения органов. ??????????
г) хар-ка функциональной гиперемии, постокклюзионной гиперемии и ауторегуляции кровотока в органах.
Ауторегуляция - обеспечение независимости кровоснабжения органа от изменений АД и ВД. В основе ауторегуляции кровотока в органе лежит спос-ть ГМК сосудов органа увеличивать свою сократительную активность при увеличении перфузионного давления. Главная роль в осущ-ии ауторегуляции принадлежит миогенному механизму регуляции.
Функциональная гиперемия - увеличение интенсивности кровоснабжения активно работающего органа или его участка. Ведущая роль в развитии функ. гиперемии отводится метаболическому фактору регуляции тонуса.
Реактивная гиперемия - увеличение кровоснабжения органа после временного ограничения или прекращения кровотока в нем. Чаще всего наблюдается вследствие окклюзии сосудов. Развивающийся при этом дефицит О2, накопление СО2, продуктов анаэробного гликолиза приводят к вазадилатации.
а) морфофункц. хар-ка кровоснабжения г.м.
В сосудистой системе г.м. выделяют 2 сис-мы: 1) макроциркуляция, расположенная практически на пов-ти мозга и образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока, 2) микроциркуляция, обеспечивает кровоснабжение в-ва мозга и формирует сосудистое ложе для локального мозг. кровотока. В сосудистой системе мозга отсутствуют лимфатические капилляры. Макроциркуляция характеризуется многочисленными анастомозами. Пространство между капиллярами и нейронами заполнено астроцитами и формируется ГЭБ, функцией которого является избирательная проницаемость из крови в мозговую ткань только необходимых для мозг. деят-ти компонентов. Г.м. характеризуется непрерывно протекающими процессами аэробного хар-ра, требующими высокого потребления О2. Г.м. получает 15% общего серд. выброса. Серое в-во обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое. Не все функц. единицы мозга работают одинаково активно, а значит имеют разные метаболические потребности. Это требует избирательной доставки энерг. материала к нервн. клеткам.
б) хар-ка суммарного и локального мозгового кровотока.
- При повышенной активности всего организма суммарный мозг. кровоток может увеличиваться не более чем на 20-25%, что не оказывает повреждающего действия, поскольку в-во г.м. снабжается кровью пиальных сосудами находящихся на его пов-ти. Многочисленные анастомозы, образуемые пиальными сосудами, обеспечивают высокую надежность в равномерном поступлении крови к разл. отделам г.м.
- Особенностью локального кровотока в г.м. является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани. Интенсивность кровоснабжения локальных участков мозга зависит от: плотности функционирующих капилляров, анатомической и функц-й геометрии микроциркул. русла, хар-ра кровотока.
в) ауторегуляция мозг. кровотока.
- независимость интенсивности мозг. кровотока от сдвигов системного АД. Ауторегуляция суммарного кровотока эффективна при сдвигах системного АД от50 до 170 мм.рт.ст., при повышении ВД до 6-10мм.рт.ст. Главными эффекторами ауторегуляции являются магистральные артерии мозга, а пиальные и внутримозговые микрососуды играют дублирующую роль, т.к. начинают активно изменять свой просвет только тогда, когда р-ии магистральных артерий мозга оказываются недостаточными.
г) функц. гиперемия в г.м.
Изменения мозгового кровотока, связанные с реализацией активных нейродинамических процессов, сводятся к увеличению интенсивности кровоснабжения функционально активных участков мозга с одновременным уменьшением кровотока в др. зонах, активность которых в данный момент снижена.
а) функциональные особенности деятельности миокарда.
Сократительная деятельность миокарда характеризуется цикличностью, его метаболические потребности при эмоц. и физ. нагрузках многократно увеличиваются, а составляющая его ткань не выносит дефицита О2. Необходимость непрерывного обеспечения миокардом таких физиологических свойств, как автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, требует огромных затрат энергии, почти целиком образующейся в результате аэробных процессов.
б) гемодинамические основы коронарного кровотока.
4-5% МОК. Гемодинамические основы интенсивности коронарного кровотока описываются уравнением: Q=дельтаР/R. Уровень перфузионного давления в коронарном сосудистом русле определяется взаимодействием трёх основных видов давления: дельтаР=Рад-Рвд-Ртк. Коронарный кровоток зависит от периода сердечного цикла. Интенсивное кровоснабжение сердца наблюдается в диастолу, тогда как в систолу кровоток уменьшается почти полностью прекращается.
Основным способом увеличения интенсивности кровотока в сердце является снижение сопротивления коронарного русла, которое выражается уравнением Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4. Но принцип Пуазейля не позволяет учитывать пульсирующий хар-р коронарного кровотока.
в) регуляция коронарного кровотока.
Для осуществления адекватной насосной ф-ии сердца обязательным является поддержание оптимального физико-химического гомеостаза внутренней среды организма. Это обеспечивается регуляторными процессами: ауторегуляция при изменениях АД и ВД, функциональная гиперемия, сосудистые реакции на изменение газового состава крови, постокклюзионная гиперемия. Существуют местные и дистанционные факторы регуляции коронарного кровотока.
г) хар-ка метаболических, гуморальных и нейрогенных факторов регуляции коронарного кровотока.
Местные метаболические факторы регуляции:
- гипоксия, гиперкапния и ацидоз. - вазодилатация
- гиперосмолярность, К+, Са2+. Уровень внекл. Са2+ - важнейший фактор поддержания тонуса коронарных сосудов, при действии веществ блокирующих трансмембранный вход Са2+ в сосудистую ГМК, происходит вазодилатация.
- аденозин - мощный коронарный вазодилататор. В коронарных артериолах имеются специфические аденозиновые А2-рецепторы.
Вазоактивные в-ва циркулирующие с кровью:
- сосудорасширяющие: бета-агонисты, простагландин PGI2, эндотел-е сосудорасширяющие факторы, атриопептид, субстанция Р.
- сосудосуживающие: альфа1- и альфа2-агонисты, серотонин, АТФ, эндотелин, ангиотензин2, аденозин.
В физиологических концентрациях эти в-ва на тонус коронарных сосудов существенного влияния не оказывают.
Нейрогенная регуляция коронарного кровотока:
- рефлекторная активация блуждающего нерва при стабилизации ЧСС приводит к непродолжительному расширению коронарных сосудов.
- при раздражении симпатических нервов наблюдается увеличение коронарного кровотока. В миокарде и коронарных сосудах находятся - бета1-адренорецепторы.
а) морфофункц. особ-ти легочных сосудов.
Легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Сосудистая система малого круга обеспечивает газообменную ф-ю легких, а бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические потребности легочной ткани. Легочная артерия - сосуд эластического типа, что способствует сглаживанию пульсации крови, поступающей в легкие во время систолы правого желудочка. Терминальные ветви артериол - безмышечные. У человека в вертикальном положении верхушки легкого слабо перфузируются кровью. В сосудах нижних долей более обильное кровоснабжение.
б) роль сосудов малого круга кровообращения в осуществлении газообмена в легких.
Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть, и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. Стенки альвеолы и капилляров тесно контактируют , образуя альвеолокапиллярную мембрану (аэрогематических барьер)., поэтому создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.
Газообмен осуществляется за счет диффузии газов через аэрогематический барьер.
Закон Фика: Qгаза= S*ДК*дельтаP/ Т. Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени. S - площадь ткани, ДК - диффузный коэфициент газа, дельтаР - градиент парциального давления газа. Т - толщина аэрогематического барьера.
Аэрогематический барьер: сурфактант - эпителий альвеол - интерстиция - эндотелий капилляров - плазма - эритроцит.
в) хар-ка перфузионно-вентиляционных отношений в различных долях легкого и в цикле "вдох-выдох"
Интенсивность кровоснабжения легких проявляет зависимость от циклически происходящих изменений внутриплеврального и альвеолярного давлений при вдохе и выдохе. Во время вдоха, когда давление в плевральной полости и альвеолах снижается, происходит пассивное расширение безмышечных легочных сосудов, гидравлическое сопротивление сосудов снижается, в результате чего интенсивность кровоснабжения лёгких увеличивается. В фазу выдоха - наоборот.
г) регуляция легочного кровообращения.
- Местная метаболическая регуляция (рО2, рСО2): При снижении рО2 или повышении рСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов. (Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ).
- Дистанционная нервная регуляция осущ-ся симп. волокнами, оказывая преимущественно вазоконстрикторное действие, т.к., в мембране ГМК легочных сосудов преобладают альфа-адренорецепторы.
- Дистанционная гуморально-гормональная регуляция обусловлена влиянием ангиотензина2, вазопрессина, серотонина, гистамина, простогландинов. Они преимущественно оказывают вазоконстрикцию и повышение АД в легочных артериях
а) морфофункц. хар-ка кровоснабжения почек.
Почечная артерия, отходящая от брюшной аорты, короткая и идет под прямым углом. Благодаря этому перепад гидростатического давления в почках незначителен и в сосудистом русле почек поддерживается высокий уровень АД. В полости Боумена-Шумлянского приносящая артериола, делясь на капилляры, формирует капиллярную сеть, капилляры сливаясь формируют выносящую артериолу, т.к. капилляры клубочка не предназначены для выполнения газообменной функции. Просвет выносящей артериолы в 2 раза меньше приносящей, что обеспечивает высокое кровяное давление в клубочках нефрона. Выносящие артериолы оплетают проксимальные и дистальные отделы собственного нефрона. На кровоснабжение почек приходится 20-25% сердечного выброса.
б) физиологическая роль особенностей кровоснабжения нефронов в механизме мочеобразования.
В капиллярах клубочка давление крови в среднем 70мм.рт.ст. Биологическая целесообразность наличия столь высокого давления крови связана с тем, что именно оно в значительной мере определяет эффективность ультрафильтрации крови - процесса лежащего в основе образования первичной мочи. Это давление поддерживается за счет морфологических особенностей кровеносного русла почек: ответвление коротких почечных артерий от брюшного отдела аорты под прямым углом, двукратная разница в просвете приносящей и выносящей артериол.
в) ауторегуляция кровотока в сосудах мальпигиева клубочка. (70-180 мм.рт.ст)
Ауторегуляция, помимо морфологических особенностей, осуществляется местной гуморальной "ренин-ангиотензиновой системой": понижение кровотока в почке - снижение парц. напряжения О2 - местная гипоксия - ренин - из ангиотензиногена ангиотензин1 - (АПФ)ангиотензин2 - уменьшение просвета выносящих артериол - увеличение сопротивления в капиллярном клубочке - повышение давления.
г) регуляция почечного кровоснабжения.
- ауторегуляция.
- гуморально-гормональная: ренин через ангиотензин 2 стимулирует секрецию альдостерона и активацию симп. нервных волокон, вызывающих констрикцию почечных сосудов; почечные простогландины и кинины - вызывают вазодилатацию. Увеличивают почечный кровоток АХ и секретин. Адреналин и НА, взаимодействуя с альфа-адренорецепторами ГМК сосудов почек, вызывают вазоконстрикцию, что снижает кровоток в почке. Дофамин в малых дозах - вазодилатация, в больших - наоборот. Вазопрессин оказывает реактогенное действие в почках по отношению к катехоламинам, подавляет секрецию ренина.
- нейрогенная: осуществляется АНС. Активация симп. отдела вызывает сужение приносящих и выносящих артериол (через альфа-адренорецепторы), за счет чего клубочковый кровоток резко уменьшается. Сосуды мозг. слоя почек регулируются симп. холинергическими волокнами, вызывающими вазадилатацию, которая сопровождается увеличение интенсивности кровотока.
а) функц-я хар-ка кровотока в скелетных мышцах.
Артериальные сосуды мышц, последовательно разветвляясь, образуют анастомозирующую сеть, функц. единицей которой является терминальная артериола, снабжающая кровью определённое число мышечных волокон. Кол-во функционирующих капилляров зависит от состояния мышц: при физ. работе их число увелич. в 2-3 раза. В венозных сосудах имеются клапаны и слабо развита эластическая мембрана.