-IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет.
-IgA. Делят на две разновидности: сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые - в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.
вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л.
Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.
-IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.
-IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях - бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др.
-IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах.
а)характеристика групп крови по системе АВ0:
Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка
агглютиногены агглютинины
I (0) 0 a, b
II(A) A b
III(B) B a
IV(AB) AB 0
б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности:
Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).
Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.
в)методы определения группы крови и резус-фактора крови:
предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV.
На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует.
г)характеристика правил проведения гемотрансфузии:
1. Сосудисто-тромбоцитарный:
-местный спазм сосудов
-адгезия и агрегация тромбоцитов
-образование белого тромба
2. Коагуляционный
-образование протромбиназы(тканевая и кровяная)
-протромбин--> тромбин
-фибриноген--> фибрин
3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз.
б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки.
Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота
Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген
Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.
Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.
в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза:
Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3)
Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активностью.
Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер
г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза:
Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин
Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина
а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови:
Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения
Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда.
б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов:
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови.
Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд)
К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз.
в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза:
Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин
Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина
Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента.
При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза.
а) хар-ка этапов гемостаза:
г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза:
Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III , что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.
а) хар-ка частотно-временных параметров нагнетательной функции сердца:
1. ЧСС = 60-80 в минуту
2. ритмичность сокращений(ровномерность интервалов между сокращениями)
3. фазы сердечного цикла
Сердечный цикл = систола + диастола (при ЧСС = 75. сердечный цикл = 0,8с) 60сек : 75 = 0,8с
б)фазы сердечного цикла:
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.
Период напряжения (0,08 с):
-Фаза асинхронного сокращения желудочков (0,05 с).
-Фаза изометрического сокращения (0,03 с.)
Период изгнания: (0,25 с):
- фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с).
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). Изометрическое расслабление (0,08 с).
Наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с.
К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови
в)характеристика объёмных параметров нагнетательной функции сердца:
Сердечный выброс:
1.систолический(ударный) объём крови = 60-100мл
2.минутный объём кровотока = ЧСС*СОК = 4,5-5,0 л/мин
3.сердечный индекс = МОК/площадь поверхности тела ~ 3 л/мин*м в квадрате
4.фракция выброса УОК/КДО*100%
а) факторы движения крови по отделам сердца.
б) динамика кровяного давления в предсердиях и желудочках сердечного цикла.
в) роль клапанного аппарата сердца.
г) соотношение компонентов общего объема крови в желудочке сердца в покое и при физ. нагрузке.
Изменение минутного объема крови при работе. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25—30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спортивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснабжения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных сокращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200—220 в минуту.
Клапаны сердца
Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23–1). Все клапаны (предсердно-желудочковые и полулунные) закрываются и открываются пассивно.
· Предсердно–желудочковые клапаны — трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом — препятствуют обратному поступлению крови из желудочков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, — т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются.
От свободных краёв предсердно-желудочковых (АВ-) клапанов отходят сухожильные хорды (chordae tendineae), представляющие собой соединительнотканные тяжи. Прикрепляются сухожильные хорды к сосочковыми мышцами миокарда желудочков. При сокращении миокарда сокращаются и сосочковые мышцы, что не позволяет створкам клапанов выпячиваться в сторону предсердий в систолу желудочков. Вполне естественно, что при местном нарушении кровообращения миокарда вследствие недостаточного обеспечения кислородом и питательными веществами (обычно при инфаркте или приступе стенокардии) нарушается его сократительная способность. Ишемия миокарда сосочковых мышц приводит к выпячиванию створок в предсердия — створки клапанов расходятся и кровь затекает обратно в предсердия, что клинически проявляется систолическим шумом недостаточности митрального или (гораздо реже) трикуспидального клапана во время приступа стенокардии или при инфаркте миокарда.
Рис. 23–1. Клапаны сердца. Слева — поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа — фронтальные срезы через сердце. Вверху — диастола, внизу — систола.
· Полулунные клапаны — аортальный клапан и клапан лёгочной артерии — расположены на выходе из левого и правого желудочков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, поэтому когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям — клапан захлопывется (закрывается).
a Механизм действия аортальных клапанов и клапанов лёгочной артерии отличается от функционирования АВ-клапанов следующими особенностями.
U Высокое давление в артериях в конце систолы заставляет полулунные клапаны резко захлопываться, в отличие от более постепенного («лёгкого») смыкания АВ-клапанов.
U Через узкое отверстие полулунных клапанов скорость изгоняемой крови намного выше, чем через большие предсердно-желудочковые отверстия.
U Высокая скорость закрытия и быстрый выброс крови подвергают края полулунных клапанов большему механическому воздействию, чем края АВ-клапанов.
U Наконец, АВ-клапаны поддерживаются сухожильными хордами, отсутствующие у полулунных клапанах.
a В основание створок аортального клапана (практически в полость «кармашков») открываются устья венечных артерий. Кровь в эти артерии поступает во время диастолы, когда давление в аорте превышает давление в левом желудочке и створки полулунных клапанов расправлены и сомкнуты. Соответственно, когда створки этих клапанов не смыкаются (например, вследствие деформации их свободных краёв, что служит одной из причин недостаточности аортального клапана), страдает коронарный кровоток, что в итоге вносит свой вклад в возникновение выраженной стенокардии напряжении, очень типичной для аортальной недостаточности.
а) хар-ка автоматии сердца, её субстрат и происхождение:
автоматия - способность клеток возбуждаться в силу причин , возникающих внутри самой клетки.
Субстрат: атипичная клетка миокарда(клетки проводящей системы)
Градиент:выражается в убываещей способности к автоматии различных участков проводящей системы, по мере их удаления от синусопредсердного узла, который генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту.
Природа: медленная спонтанная деполяризация атипичных клеток в диастолу.
б) хар-ка возбудимости клеток-водителей ритма и кардиомиоцитов:
возбудимость - спос-ть к генерации биоэлектрических ответов при раздражении.
. ПД возникает под влиянием клеток Проводящей СС, который достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.
Фазы ПД кардиомиоцита:
1) быстрая деполяризация возникает за счет резкого повышения проницаемости мембраны Na, что приводит к возникновению быстрого входящего тока натрия.
2) начальная быстрая реполяризация.
3) фаза плато - основное значение имеют кальциевые каналы, т.к деполяризация вызывает активирование Ca2+-каналов - дополнительный поляризующий входящий ток.