Материал: Детские инфекции - лекции

аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Клиника.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем 4-7 дней. Аденовирусная инфекция от других респираторных инфекций отличается многообразием клинических симптомов. При этом различные проявления заболевания появляются последовательно, а местные симптомы болезни преобладают над общими.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс других органов и систем.

Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр (лихорадка может сохраняться 10 дней);

Интоксикация умеренно выраженная;

Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром;

Увеличение лимфатических узлов (умеренное увеличение преимущественно подчелюстных, заднешейных лимфатических узлов, реже других групп; у части больных наблюдается мезаденит);

Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит);

Возможна гепатоспленомегалия;

Диарейный синдром (чаще наблюдается у детей раннего возраста, стул энтеритного характера без патологических примесей).

Основные синдромы аденовирусной инфекции.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой симптомов: лихорадкой, фарингитом, конъюнктивитом.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39°С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным. Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1-2 недель, снижается литически. С 1-3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается. Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Тонзиллофарингит. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию и зернистость небных дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах появляются тонкие пленчатые наложения.

Мезаденит. Мезаденит аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Катар верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей -наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3 4 дней, слабо выраженный интоксикацией и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита. Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное. С первого дня болезни развиваются явления фарингита. Поражение слизистой гортани, формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1-3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой. Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями выявляется тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы.

Конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит (своеобразная «визитная карточка» аденовирусной инфекции), который может быть

6

катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована. Конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной сероватобелой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7-14 дней). Склеры инъецированы. Кератоконъюнктивит - достаточно редкая форма аденовирусной инфекции. Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 13—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы. Течение заболевания длительное, но доброкачественное - через 3-4 недели наступает полное выздоровление.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Риновирусная инфекция.

В этиологической структуре ОРИ у детей удельный вес РС-вируса составляет от 13,3 до 53,6%. Столь значительные различия в оценке роли РС-вирусов в этиологии ОРИ объясняются как чувствительностью используемых лабораторных методов диагностики, так и особенностями наблюдаемых детских контингентов. В этиологии бронхитов и бронхиолитов у детей младшего возраста на долю РС-вируса приходится до 70%, пневмоний - до 58,2%.

По данным ВОЗ около 90% РС-вирусных инфекций зарегистрированы среди детей первых лет жизни. В более старшем возрасте РС-инфекция уступает свое лидирующее положение парагриппозной, аденовирусной, у детей школьного возраста — микоплазменной инфекциям. У грудных детей с хроническими заболеваниями легких (бронхолегочная дисплазия), врожденными пороками сердца или глубоко недоношенных, смертность при РС-инфекции может достигать 3-5%. Этиология: РС-вирус принадлежит к семейству Paramyxoviridae, имеет сферическую форму, содержит однонитевую РНК, диаметр частиц в среднем составляет 120 – 200 нм. В клеточной культуре РС-вирус проявляет характерный цитопатический эффект с образованием синцитиев и симпластов. Из-за этого характерного свойства вирус и получил свое название.

РС-вирусы характеризуются низкой устойчивостью, разрушается при замораживании, чувствительны к эфиру. При комнатной температуре на инструментах, резиновых перчатках, халатах вирус сохраняется от 20 мин до 6 ч, на коже рук - около 5 мин.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больные и редко вирусоносители. Больные выделяют вирус в окружающую среду в течение 5-15 дней.

Инфекция передается исключительно воздушно – капельным путем при прямом контакте. Восприимчивость. РС-вирус распространен повсеместно. Восприимчивость различных возрастных групп неодинакова, наибольшая - у детей от 3 месяцев до 2 лет. РС-инфекция обладает высокой контагиозностью. Вспышки РС-вирусной инфекции наиболее часто развиваются в домах ребенка, детских стационарах, в семьях с маленькими детьми.

Сезонность. Заболеваемость РС-инфекцией увеличивается в период с января по март, хотя нередко случаи инфекции регистрируются и осенью.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Затем развивается виремия, причем вирусы обнаруживаются в крови до 10-го дня болезни. Далее с током крови вирусы попадают в слизистую оболочку мелких бронхов и бронхиол, где возбудители вызывают гиперплазию эпителиальных клеток. Развивается гиперсекреция. Указанные процессы приводят к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол, полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Межальвеолярные перегородки утолщаются. Развивается бронхообструктивный синдром, приводящий к формированию гипоксии.

Клиника.

Инкубационный период при РС-инфекции колеблется от 3 до 7 дней.

Клиническое течение болезни характеризуется симптомами поражения верхних и нижних дыхательных путей, зависит от возраста детей и возможной ассоциации респираторносинцитиального вируса с другими вирусами или бактериями.

Опорные клинические симптомы РС-инфекции:

-Острое начало заболевания.

-Повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр в течение 3-4 дней.

-Слабо или умеренно выраженная интоксикация.

-Катаральный синдром - в виде ринофарингита, бронхита у детей старшего возраста, у детей раннего возраста — поражение бронхов среднего и мелкого калибра с развитием бронхообструкции.

7

Основные клинические проявления РС-инфекции у детей раннего возраста:

-Острое начало болезни;

-Интоксикация слабо выражена;

-Температура тела субфебрильная или на нормальных значениях;

-Катар верхних дыхательных путей (ринит с выделением скудного слизистого секрета, заложенность носа, чихание, умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки, небных дужек);

-Поражение нижних отделов респираторного тракта по типу бронхиолита с явлениями дыхательной недостаточности («оральная крепитация», одышка экспираторного характера с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз, перкуторно над легкими - коробочный звук, при аускультации - большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов);

-Тяжесть состояния детей обусловлена дыхательной недостаточностью;

-У новорожденных и недоношенных детей зачастую развиваются очаговые и нижнедолевые пневмонии и ателектазы, течение заболевания более длительное;

-Выздоровление наступает через 12-14 дней.

Основные клинические проявления РС-инфекции у детей старшего возраста:

-Острое начало болезни;

-Интоксикация слабо выражена;

-Температура тела субфебрильная или на нормальных значениях;

-Катар верхних дыхательных путей (ринит с выделением вязкого слизистого секрета, умеренная гиперемия слизистой задней стенки глотки, першение в глотке);

Риновирусная инфекция.

На долю риновирусной инфекции приходится более 50% всех случаев легких форм острых респираторных заболеваний, ее удельный вес среди других респираторно-вирусных инфекций составляет 15-32%.

Этиология. Возбудитель относится к пикорнавирусам, выделяется со слизистых оболочек носа или ротоглотки, крайне редко из фекалий. Вирионы мелкие, 20—30 нм, содержат РНК. Размножаются в культуре легочных фибробластов эмбриона человека. Оптимум роста - 33°С в слабощелочной среде, при этих же условиях отмечается максимальное проявление цитопатического действия. Гемагглютинацию и гемолиз эритроцитов не вызывают. Известно 113 серотипов риновируса человека. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязываюшим антигеном.

Все известные штаммы слабоустойчивы к кислой реакции среды и резистентны к действию эфира. Отличительной особенностью риновирусов от других пикорнавирусов является потеря инфекционной активности в кислой среде. Быстро погибают при нагревании, высушивании и под действием дезинфектантов.

Особенности эпидемиологии.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители.

Передача риновирусов от человека к человеку происходит капельным или контактным путем, через окружающие предметы. Продолжительность выделения риновирусов колеблется от 1 до 28 дней.

Криновирусной инфекции восприимчивы все возрастные группы населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей, особенно посещающих детские коллективы. У детей раннего возраста риновирусы могут выступать в качестве инициирующего фактора бронхитов, хронических заболеваний органов дыхания.

Вспышки риновирусной инфекции развиваются преимущественно в холодное время года. Особенности патогенеза. Слизистые оболочки носа являются входными воротами для риновирусов. В результате размножения риновирусов в эпителии верхних дыхательных путей формируется очаг воспаления, сопровождающийся отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией. У ряда больных развивается виремия, что приводит к появлению симптомов интоксикации. Для риновирусной инфекций характерно развитие выраженного отека и набухания слизистой оболочки носовых ходов, инфильтрации ее лимфоцитами и моноцитами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза.

Клиника риновирусной инфекции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 5 дней, в среднем - 2 дня. Начало острое, реже — постепенное.

Опорные клинические симптомы риновирусной инфекции:

Острое начало заболевания.

8

Интоксикация отсутствует либо слабо выражена.

Температура тела нормальная, реже субфебрильная.

Ринит с обильным водянистым, слизистым выделением.

Инъекция сосудов склер, конъюнктив.

Средняя продолжительность заболевания 6 - 7 дней.

Коклюш, этиология, патогенез, клиника

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно капельным механизмом передачи, вызываемое Bordatella pertussis, характеризующееся циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного кашля.

Этиология. Впервые возбудитель выделен 1901 – 1906 гг. Bordett, Gangon, France. Bordatella pertussis – грамотрицательная мелкая палочка (коккобацилла). Очень чувствительна к внешним воздействиям (солнечный свет убивает возбудителя в течение часа). Токсичность (токсигенность) возрастает в последние годыю

Патогенез коклюша

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis, вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

Клиника

Инкубационный период 10 – 12 дней Продромальный период 7 – 14 дней

Поражение органов дыхания Апное Синкопальное (паралитическое) не связано с приступами кашля (длительность 1 – 2 сек)

Спазматическое апноэ – во время приступов кашля (от 30 сек. до 1 мин.)

«Коклюшное легкое» (начинается с продромального периода и держится несколько недель)

9

Бронхит (появляется на 1 – 2 неделе спазматического периода, изчезает вместе с другими симптомами болезни)

Осложнения связанные с коклюшной инфекцией

1. Со стороны бронхолегочной системы

3. Энцефалопатия

Связанные со вторичной бактериальной флорой

Профилактика

В детских домах, яслях, школах интернатах, школах – изоляция на 25 дней от первого случая

–В очаге 2 б/а

–Если б/а пол., повтор через 7 – 14 дней до получения 2 отрицательных анализов

Дети до 7 лет (контактные с больным коклюшем) допускаются в коллектив через 14 дней со дня разобщения с больным при наличии отр. б/а Дети старше 7 лет не разобщаются

10