Материал: Бойкова Н.Н. - Офтальмология

Характерно появление небольших сероватых инфильтратов по краю роговицы, которые могут быстро рассосаться, а при неблагоприятном течении сливаются и изъязвляются. Особенностью катаральной язвы является интенсивное прорастание в нее сосудов, что сопровождается перикорнеальной инъекцией, явлениями светобоязни и блефароспазма. Нередко ощущается боль. Из-за периферической локализации инфильтратов остающиеся после рубцевания язвы помутнения остроту зрения не снижают.

109. Кератит диплобациллярный

Возбудитель — диплобацилла Моракса — Аксенфельда.

Протекает менее остро, чем кератит при пневмококковой инфекции. Заражение происходит в результате бактериального инфицирования глаза диплобациллой.

Проявления. В роговице появляется инфильтрат, который медленно увеличивается в размерах и изъязвляется. Язва роговицы имеет вид простой или гнойной язвы, края которой обычно неровные, прогрессирующий край отсутствует.

Лечение специфическое препаратами цинка. Используют растворы цинка сульфата для инсталляций в конъюнктивальный мешок 4—6 раз в день и мазь для закладывания за веки 2—3 раза в день. Применяют также инсталляции растворов глазных капель стрептомицина сульфата, тетрациклина гидрохлорида, левомицетина. Используют 1%-ютетрациклиновуюмазьи 1% -ю эмульсию синтомицина.

110. Кератит, вызванный синегнойной палочкой

Заражение происходит в результате бактериального инфицирования глаза синегнойной палочкой.

Симптомы. Протекает остро. Появляются резкая светобоязнь, слезотечение, боль в глазу. Отмечается резкая смешанная инъекция сосудов глаза, образовавшийся в роговице гнойный инфильтрат может быстро распространиться на всю роговицу. Может развиться перфорация роговицы и развитие эндофтальмита или панофтальмита. Процесс нередко заканчивается образованием тотального бельма или субатрофией глазного яблока.

Диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопическое исследование отделяемого из язвы роговицы.

Лечение. Инсталлируют растворы гентамицина сульфата, диоксидина, полимиксина М сульфата, гордокса, контрикала. Применяют также 2%-ю мазь полимиксина М сульфата и 0,5%-ю мазь гентамицина 4—6 раз в день. Широко используют введение антибиотиков под конъюнктиву (карбенициллина динатриевую соль, гентамицина сульфата), что создает максимальную концентрацию препарата в роговице и в течение суток поддерживает его терапевтический уровень. Проводят общее лечение антибиотиками.

111. Клиническая картина герпетического кератита

Герпетический кератит вызывает вирус простого герпеса.

Первичный герпетический кератит возникает при пер-

вом проникновении вируса герпеса в организм. Чаще всего развивается в возрасте от 5 месяцев до 5 лет, что связано с отсутствием у детей специфического иммунитета.

Проявления. Заболевание начинается остро, протекает длительно и тяжело. Преобладает глубокий метагерпетический кератит с явлениями иридоциклита (воспаление радужной оболочки и цилиарного тела), сопровождающегося болями. На задней поверхности роговицы появляется большое количество преципитатов, в радужке — новообразованные сосуды. Отмечается раннее врастание кровеносных сосудов в роговицу.

Процесс протекает волнообразно и захватывает почти всю роговицу. Несмотря на резко сниженную чувствительность роговицы, наблюдаются сильная светобо-

41

Лечение состоит в общем и местном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, к которым чувствительна бактериальная флора. Назначают мидриатики, чаще короткого действия (1%-й раствор гоматропина гидробромида, 1%-й раствор платифиллина гидротартрата), витаминные капли и мази.

В период стихания и обратного развития болезни показаны рассасывающая, а также общая и местная десенсибилизирующая терапия.

язнь и блефароспазм. Отделяемое серозное, иногда сли- зисто-гнойное. Одновременно с поражением роговицы герпетические высыпания появляются на коже век, носа и на слизистой оболочке губ.

Послепервичные герпетические кератиты развиваются

у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции, бывают поверхностными и глубокими.

Клинические формы послепервичного герпетического кератита:

Везикулярный кератит характеризуется тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслойки эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множественные проминирующие (выступающие) серые пузырьки, которые лопаются, образуя язвочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики. Если в процесс вовлекается передняя пограничная мембрана, то после кератита остается помутнение роговицы. Сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией.

Древовидный кератит своеобразен тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвляются и образуют серые борозды — трещины в эпителии, напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распространением процесса по ходу роговичных нервов. Сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться сравнительно глубоко, и тогда остаются значительные помутнения роговицы, снижающие зрение.

Метагерпетический кератит — воспалительные ин-

фильтраты залегают в основном глубоко в строме роговицы и на большой ее площади. Это глубокая форма герпеса, имеет торпидное течение, часто рецидивирует. Роговица представляет собой массивную эрозированную мутно-серую поверхность. Часто поражается сосудистый тракт в виде переднего, а иногда и заднего увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризации роговицы или нет, или она минимальная. Резко снижено зрение.

Дисковидный кератит характеризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, располагающегося в центре роговицы. Роговица в этой области утолщается, появляются складки задней пограничной мембраны, пузыревидные отслоения эпителия. Вокруг инфильтрата имеется зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение. Глубокие кератиты часто осложняются язвами роговицы. Герпетическая язва обычно не содержит отделяемого, характеризуется вялым и длительным течением, не вызывает болевых ощущений, может осложняться вторичной инфекцией.

Основные клинические признаки герпеса глаза:

•характерным элементом является пузырек, а форма инфильтрации чаще древовидная или неправильная;

•цвет инфильтрации серый;

•чувствительность роговицы на обоих глазах понижена или отсутствует, но имеется невралгия тройничного нерва;

•васкуляризации роговицы, как правило, нет;

•течение кератита упорное, длительное, с обострениями и ремиссиями;

•поражается преимущественно один глаз;

•возникновение кератита часто связано с перенесенным инфекционным заболеванием;

•возбудитель устойчив к антибиотикам и сульфаниламидам.

112. Методы диагностики герпетических кератитов

I. Морфологические методы диагностики

1. Цитологическое исследование

Материал: соскоб эпителия с роговицы и конъюнктивы.

Методика: цитологически обнаруживают дегенерацию клеток, образование гигантских клеток, воспалительные клетки. При этом методе не обнаруживаются

150

изменения, патогномоничные для герпеса. Он имеет вспомогательное значение для диагностики.

2. Электронно-микроскопическое исследование

Материал: эпителий роговицы, операционный материал, жидкость передней камеры глаза.

Методика: обнаружение вируса герпеса в исследуемом материале.

Достоинство: высокая точность метода.

Недостаток: сложность в диагностическом применении.

II.ИФА (иммуноферментный анализ)

Материал: различные морфологические жидкости, соскобы, мазки.

Методика: нарастание титров антител к антигену в 4 раза и более свидетельствует о герпетической природе.

Точность метода — достаточная для применения в комплексе диагностических мероприятий.

III.Клинико-иммунологические методы

1.Внутрикожная проба с противогерпетической вак-

циной

Методика: введение в кожу правого предплечья 0,05 мл герепетического антигена, в кожу левого предплечья 0,05 мл контрольного антигена. Разница в размерах зоны гиперемии в 5 мм и более служила диагностическим критерием.

Метод применяется для диагностики первичного офтальмогерпеса. При рецедивирующем герпесе не имеет диагностической ценности.

2. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной

Методика: в кожу предплечья вводится 0,05—0,2 мл противогерпетической вакцины. При отсутствии очаговой реакции в глазу внутрикожную инъекцию повторяют до 3 раз.

Проба считается положительной при ухудшении остроты зрения на 0,1 диоптрии; увеличении скотомы на '/3; сужении полей зрения на 15—20°; ухудшении цветовоеприятия.

Достоинство: обладает большими возможностями в диагностике внутриглазного офтальмогерпеса; выполнение пробы возможно в клинических условиях.

Показания:

1) наличие частых вялотекущих воспалительных заболеваний глаз, предположительно герпетической этиологии;

2) безуспешность проводимой терапии.

Противопоказания:

1)типичные проявления офтальмогерпеса;

2)резко выраженные воспалительные изменения в

глазу;

3)наличие одновременно с офтальмогерпесом внеглазных герпетических поражений

113. Лечение герпетического кератита

Лечение лучше проводить в условиях стационара.

•Противовирусные средства (задержка развития возбудителя) — теброфен, флореналь, дезоксирибонуклеаза.

•Повышение местного и общего иммунитета — гам- ма-глобулин, тималин в/м.

•Улучшение трофики и регенерации роговицы — ви-

тамины А, С, группы В и никотиновая кислота, глюкоза.

• При наслоении вторичной инфекции — антибиоти-

ки и сульфаниламиды.

•При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увеит) назначают мидриатики для расширения зрачка (раствор атропина сульфата, глазная лекарственная пленка с атропином); внутрь — бутадион как противовоспалительное средство в течение 7—10 дней.

42

•Применяют салицилаты (для подавления вторичной микробной флоры), супрастин (для понижения аллергической настроенности организма).

В случае повышения внутриглазного давления — диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день.

•При болях показаны анальгезирующие средства (анальгин, амидопирин) и новокаиновые периорбитальные блокады.

•При различных формах герпетических кератитов применяют криотерапию, лазеркоагуляцию, физиотерапию (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез, ультразвуковая и лазерная терапия).

•При прогрессирующих язвенных и глубоких кератитах (метагерпетический) и отсутствии эффекта от лекарственной терапии и физиотерапевтического лечения в ряде случаев показана лечебная кератопластика.

•Для профилактики рецидивов применяют внутрикожно противогерпетическую поливакцину.

114. Кератоконъюнктивит эпидемический аденовирусный

Возбудитель — аденовирус типа 8,11, 19, 29. Эпидемиология. Отличается высокой контагиозностью. Вспышки отмечаются в различное время года среди

взрослых и детей, находящихся на лечении в офтальмона. Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет. Процесс, как правило, двусторонний. Болезнь не поддается консервативному лечению и сопровождается медленной, но неуклонной потерей зрительных функций.

Старческая дуга развивается вследствие нарушения обмена липидов у пожилых людей.

Вторичные, или приобретенные, дистрофии роговицы развиваются в связи с местными процессами в глазу (травмы, кератиты, глаукома, авитаминозы), а также при коллагеновых заболеваниях.

При болезни Стилла (разновидность ревматоидного артрита) появляется лентовидная двусторонняя прогрессирующая необратимая эпителиально-стромальная дистрофия роговицы. Помутнение имеет серый цвет с кристаллическими включениями и участками просветления и располагается соответственно области открытой глазной щели. Начинается процесс с появления нежных полулунных помутнений у лимба. Через месяцы или годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 4—5 мм через всю роговицу. Одновременно имеется вялый пластический иридоциклит, образуется катаракта. Лечение — общее и местное применение салицилатов, антибиотиков, кортикостероидов, витаминов и др. Применяют рассасывающую терапию, выполняют послойную кератоэктомию, кератопластику, кератопротезирование.

ПАТОЛОГИЯ СКЛЕРЫ

116. Аномалии склеры

Синдром голубых склер — врожденная аномалия цвета склеры. Основные признаки синдрома: двусторонняя голубая окраска склер, повышенная ломкость костей скелета и тугоухость. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного их истончения, повышенной

150

логических учреждениях. Передача возбудителя происходит преимущественно контактным путем через инфицированные медицинские инструменты, растворы лекарств, предметы общего пользования.

Клиника. Заболевание начинается остро и проявляется отеком век, резкой гиперемией и разрыхленностью конъюнктивы, слезотечением, светобоязнью, ощущением инородного тела за веками. Отделяемое скудное. Часто наблюдается увеличение лимфатических узлов. Через 4—8 дней после стихания конъюнктивита в процесс вовлекается роговица. Поражается ее подэпителиальный слой в виде точечных или, реже, крупных круглых инфильтратов, которые медленно регрессируют. У некоторых больных долго остаются легкие помутнения роговицы. Иногда процесс осложняется кератоувеитом.

Лечение: противовирусные препараты в виде инсталляций растворов интерферона лейкоцитарного человеческого, растворов дезоксирибонуклеазы 4—6 раз вдень; мазей — флореналевой, теброфеновой, бонафтоновой 3—4 раза в день.

115. Дистрофии роговицы

Дистрофические (дегенеративные) процессы в роговой

оболочке возникают под воздействием алиментарных и нейрогенных факторов.

Первичные, или врожденные, дистрофии связаны с обменными нарушениями преимущественно белкового метаболизма.

Семейная дистрофия развивается в раннем детском возрасте. В центре роговицы располагается помутнение, которое имеет полиморфный вид, четкие края, белесоватый цвет. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы резко сниже-

прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза.

При этом синдроме выявляются повышенная васкуляризация эписклеры, гиперплазия эластических элементов склеры и склероз артерий, питающих склеру. Отмечаются иногда и сопутствующие изменения — дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома и др.

Лечение симптоматическое и малорезультативное. Проводится в зависимости от преобладания или недостатка того или иного фактора, который может способствовать прогрессированию болезни (препараты кальция, железа, витамины, кортикостероиды).

Меланоз — пигментация склеры врожденного генеза, имеет характерную картину и обычно сочетается с пигментацией других структур глаза. На склере имеются пятна аспидного или слабо-фиолетового цвета на фоне нормальной беловатой ее окраски; отмечается более темная окраска радужки, а также темно-аспидный цвет глазного дна. Возможна пигментация кожи век и конъюнктивы. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Лечение малоэффективно.

Врожденные аномалии формы и размеров склеры слу-

жат, как правило, следствием внутриутробного воспалительного процесса или повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом (участки истон-

43

ченной склеры, которые выпячиваются под влиянием внутриглазного давления) и буфтальма (увеличение глаза — большой «бычий» глаз). Лечение стафилом оперативное.

Приобретенные аномалии окраски склеры могут вызы-

вать инфекционный гепатит, механическая желтуха, холецистит, холангиты, желтая лихорадка, хлороз, холера, саркоидоз и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются желтоватым окрашиванием склер, служащим во многих случаях наиболее ранним признаком патологии. Лечение общее этиологическое. Желтое окрашивание склеры при общем выздоровлении исчезает.

117. Воспалительные заболевания склеры: эписклериты

Среди воспалительных заболеваний склеры различают эписклериты и склериты. Эписклериты отличаются от склеритов глубиной поражения и тяжестью течения (при эписклерите в процесс вовлекаются преимущественно поверхностные слои склеры). На склеру воспалительный процесс распространяется чаще из сосудистого тракта, и в первую очередь из цилиарного тела. Гнойные склериты развиваются метастатическим путем.

Узелковый эписклерит, как правило, двусторонний. Возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста.

Проявления. Вблизи от лимба появляются узелки округлой формы, покрытые гиперемированной, не спаянной с ними конъюнктивой. Пальпация глаза при этом болезненна. Заболевание продолжается обычно 1 — 1,5 месяца, затем узелки рассасываются, оставляя легкую аспидную окраску склеры. Течение заболевания длительное с частыми рецидивами, сменяющимися ремиссиями. При рецидивах заболевания узелки появляются на новых местах, иногда вокруг роговицы, по всей окружности лимба. Светобоязни и слезотечения обычно не наблюдается.

Дифференциальная диагностика с фликтенами (узелки туберкулезного происхождения): при узелковом эписклерите геперемия имеет фиолетовый оттенок, отсутствуют характерные поверхностные сосуды, подходящие к узелку.

Мигрирующий эписклерит. Внезапно то в одном, то в

другом глазу вблизи от лимба появляется плоский гиперемированный очаг, нередко болезненный. В ряде случаев изменения со стороны глаз сопровождаются ангионевротическим отеком век и мигренью. Эти изменения быстро проходят, длительность их от нескольких часов до нескольких дней. Характерна правильная периодичность рецидивов.

Розацеа-эписклерит. При этом заболевании возникают узелки в эписклере, напоминающие изменения при мигрирующем эписклерите. Часто поражается роговица — розацеа-кератит. Закономерно сочетание с розовыми угрями кожи лица. Тяжесть процесса определяется поражением роговицы. Имеется склонность к рецидивам.

Лечение. Лечение начинают с частых инсталляций растворов кортикостероидов до 4—6 раз в день. Применяют суспензию гидрокортизона, растворы преднизолона, дексаметазона, капли «Софрадекс» (это комбинированный препарат для местного применения, включающий: фрамицетина сульфат — аминогликозидный антибиотик, обладающий широким спектром бактерицидного действия; грамицидин — антибиотик, действующий бактерицидно и бактериостатически, активен в отношении различных грамположительных микроорганизмов; дексаметазон — глюкокортикоид, оказывающий противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие), глазные лекарственные пленки с дексаметазоном и канадексом (1—2 раза в день).

•Также применяют противомикробные препараты: инстиллируют растворы сульфацил-натрия, сульфа- пиридазин-натрия, фурацилина, левомицетина.

•Назначают также десенсибилизирующие средства.

•Местно показаны сухое тепло, УВЧ.

•При установлении микробной этиологии процесса наряду с общим лечением под конъюнктиву вводят

антибиотики (мономицин, гентамицин, ампициллин, канамицин).

118. Склериты

Передний склерит обычно двусторонний, начало его медленное или подострое. На склере между лимбом — экватором глаза — появляются ограниченная припух-

44

лость и гиперемия с голубоватым оттенком, при пальпации эта область резко болезненна.

В тяжелых случаях воспалительные очаги охватывают всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит). Нередко процесс распространяется на роговицу (склерозирующий кератит) и осложняется иридоциклитом, помутнением стекловидного тела, заращением зрачка и вторичной глаукомой.

Течение заболевания длительное. При возникновении осложнений острота зрения обычно снижается.

Гнойный склерит (абсцесс склеры) характеризуется появлением вблизи лимба ограниченной припухлости, быстро превращающейся в гнойный инфильтрат, который размягчается и вскрывается наружу.

Процесс может осложниться иритом с гипопионом, в тяжелых случаях — прободением склеры, эндофтальмитом и панофтальмитом.

Задний склерит (склеротенонит) встречается сравнительно редко и по клинической картине напоминает тенонит. Для него характерны боль при движении глаза, ограничение его подвижности, отек век, конъюнктивы, легкий экзофтальм.

Лечение:

•Местно — кортикостероиды в виде глазных капель (растворы преднизолона, дексаметазона) 4—6 раз в день.

• Субконъюнктивальные инъекции (кортикостерои-

ды) — суспензия гидрокортизона, раствор дексаметазона 2-3 раза в неделю.

•Инстиллируют растворы амидопирина с раствором адреналина гидрохлорида в качестве противовоспалительных средств.

•В случаях вовлечения в процесс радужки при нормальном внутриглазном давлении применяют мидриатические средства.

•При повышении внутриглазного давления местную противовоспалительную терапию продолжают в сочетании с приемом внутрь диакарба.

•Физиотерапевтическое лечение. Общее лечение заключается в проведении противоаллергической, противовоспалительной и специфической терапии.

159

Тема 12

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

119. Аномалии развития

Микрофакия, или маленький хрусталик. Изменения в переднем отделе глаза при микрофакии характеризуется некоторым углублением и неравномерностью передней камеры, небольшим дрожанием радужной оболочки, выявляемом при движениях глазного яблока, а также более или менее выраженным снижением зрения из-за аметропии и ослаблением аккомодационной способности.

Лечение — только хирургическое, если острота зрения с очковой коррекцией ниже 0,2. Операция состоит в удалении хрусталика с последующим назначением соответствующих очков или контактных линз.

Макрофакия, или большой хрусталик. При этом может быть мелкая передняя камера, снижение зрения и ослабление аккомодации.

Лечение то же, что и при микрофакии.

Лентиконус — центральная часть хрусталика выступает вперед (передний лентиконус) или назад (задний лентиконус) в виде конуса различного радиуса кривизны и высоты. При этом чаще бывает смешанный неправильный хрусталиковый астигматизм, который практически не поддается очковой коррекции.

Лечение хирургическое.

Колобома хрусталика или дефект в какой-либо части хрусталика с хорошо видимыми в этом месте зонулярными волокнами. Эта аномалия нередко сочетается с колобомой радужки и других отделов сосудистого тракта и диска зрительного нерва.

Лечение хирургическое.

Дислокация хрусталика может проявляться подвывихом или вывихом в переднюю камеру или в стекловидное тело. Изменяется (углубляется или уменьшается) передняя камера, состояние радужки и зрачка (иридодонез — дрожание радужки, изменение размеров и ригидности зрачка). Нередко возникает вторичная гипертензия (повышение офтальмотонуса), переходящая во вторичную глаукому.

Лечение хирургическое, состоит в удалении подвывихнутого или вывихнутого хрусталика.

120. Катаракта: определение понятия, разновидности катаракты

Катаракта — стойкое помутнение вещества или капсулы хрусталика.

Врожденная катаракта возникает как порок развития в результате влияния на развивающийся плод возбудителей различных инфекций, а также связана с обменными нарушениями и эндокринными расстройствами у женщин в период беременности.

Приобретенная катаракта может быть обусловлена

механическими повреждениями хрусталика в результате травмы, длительного воздействия физических факторов (ультрафиолетового, инфракрасного, ионизирующего излучений); в результате токсического действия некоторых химических веществ (ртуть, нафталин и др.). Катаракты могут быть прогрессирующими и непрогрессирующими (стационарные).

Выделяют осложненную катаракту, образующуюся вследствие других патологических процессов в глазу (высокая близорукость, глаукома, увеиты, отслойка сетчатки, пигментный ретинит и др.). Часто встречается

ческая катаракта.

121. Врожденные катаракты

Врожденные катаракты являются основной причиной врожденной слепоты и амблиопии.

Разновидности врожденной катаракты

Полярная катаракта проявляется сероватым или беловатым помутнением около 2 мм в диаметре в центре Передней или задней капсулы хрусталика, соответственно области зрачка.

Веретенообразная катаракта — помутнение хрустали-

ка в виде мутного тонкого веретена, которое тянется от одного полюса к другому.

Диффузная (полная) катаракта характеризуется помут-

нением всего хрусталика, что определяется в условиях расширенного зрачка; она почти всегда двусторонняя.

Слоистая (зонулярная) катаракта чаще выявляется с

рождения, но может развиться и в течение первого года жизни. Она характеризуется помутнением в виде колец нескольких зон хрусталика, лежащих между ядром и кортикальными слоями. Зрение бывает значительно снижено, но улучшается при расширении зрачка.

Пленчатая катаракта отличается тем, что при ней имеется, как правило, диффузное помутнение всей поверхности хрусталика, т.е. его передней капсулы (задняя не видна). Между передней и задней капсулой нет хрусталиковых масс, и хрусталик представляет собой плоскую мембрану. Предметное зрение при пленчатых катарактах отсутствует, и определяется лишь светоощущение по зрачковым реакциям.

Ядерная катаракта — помутнение соответствует так называемому эмбриональному ядру хрусталика. Остальные части хрусталика прозрачны, и в проходящем свете вокруг зоны помутнения виден яркий красный рефлекс с глазного дна; зрение снижено и повышается при расширении зрачка.

Полиморфная катаракта характеризуется полиморфизмом. Помутнения могут быть многообразной формы, Локализации и величины, в зависимости от этого зрение снижено в различной степени.

В оценке тяжести катаракт важное значение имеет не только состояние хрусталика, но и осложнения, которые оно вызвало. Среди этих осложнений наиболее часто встречаются нистагм и косоглазие. Кроме того, под влиянием планчатых и диффузных катаракт возможно недоразвитие сетчатки из-за малого поступления в глаз света, а также вследствие зрительной бездеятельности глаза может развиться так называемая обскурационная амблиопия.

122. Возрастные (старческие) катаракты

возникают у людей старше 40 лет. При старческой катаракте происходят изменения химического состава хрусталика. В начальном периоде развития катаракты увеличивается содержание воды, затем нарастает концентрация ионов натрия, кальция, хлора, увеличивается содержание аминокислот, одновременно уменьшается количество водорастворимых белков, сульфгидрильных групп, АТФ, глутатионов, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. Снижается активность ряда ферментов, участвующих в процессе гликолиза, резко уменьшается потребление кислорода, нарушается перекисное окисление липидов.

Старческие катаракты всегда прогрессируют, и в их развитии различают несколько стадий.

Начальная стадия развивается, как правило, на периферии хрусталика по ходу меридиональных пластин хрусталика, где наблюдаются более интенсивные помутнения — так называемые наездники. Центральная часть — ядро долго остается прозрачным, зрение страдает мало. Задерживающаяся в хрусталике влага распределяется между отдельными зонами хрусталика в соответствии с расположением швов коркового слоя. Между волокнами средних и глубоких слоев хрусталика вблизи экватора появляются водяные щели, наполненные прозрачной жидкостью. Возникает рисунок радиальных темных полосок, которые соответствуют направлению швов хрусталика. Жидкость, вначале прозрачная, начинает постепенно мутнеть, появляются помутнения в виде радиарных или секторальных штрихов (спиц), основания которых направлены к экватору хрусталика, а заострен-