►Основные пути поступления ионов кальция в гладкомышечную клетку:
☻Кальциевые каналы плазматической мембраны: а) потенциал-зависимые инактивирующиеся кальциевые каналы, ответственные за генерацию потенциалов действия; б) потенциал-зависимые неинактивирующиеся кальциевые каналы, обеспечивающие станционарный ток ионов кальция через деполяризованную мембрану; в) хемочувствительные (рецептор-управляемые) кальциевые каналы, открывающиеся при активации мембранных рецепторов.
☻Немитохондриальное депо: а) саркоплазматических ретикулум; б) примембранные слои; в) внутриклеточные везикулы-кальцисомы.
►Основные пути удаления ионов кальция из гладкомышечных клеток: кальциевые насосы плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума и натрий-кальциевый обмен.
►Молекулярные механизмы сокращения гладкомышечных клеток. Основным акцептором Са2+ в цитоплазме гладкомышечной клетки является кальмодулин. Для развития сокращения гладких мышц требуется одновременная активация миозина (путем его прямого фосфорилирования) и актина (путем устранения ингибирующего действия кальдесмона).
Расслабление гладкомышечной клетки осуществляется дефосфорилированием легких цепей миозина специфичной, кальций-независимой фосфатазой и переход тонких филаментов в неактивное состояние.
►Особенности биомеханики сокращения гладкомышечных клеток. Потребление АТФ гладкомышечными клетками (у теплокровных) животных в сокращенном состоянии почти в 1000 раз меньше чем в скелетных мышцах. Сила, развиваемая гладкой мышцей, определяется следующими факторами: 1. агентом, вызывающим активность; 2. концентрацией этого агента; 3. начальной длиной мышцы.
В отличие от скелетной мышцы, при длине меньшей, чем оптимальная длина гладкая мышца генерирует большую силу, чем скелетная, а при длине большей, чем оптимальная, активная сила гладкой мышцы уменьшается медленнее, чем скелетной.