Реферат: Атопический дерматит

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Санкт-Петербургский? государственный? педиатрический? медицинский? университет»

Министерства здравоохранения Российской? Федерации

Кафедра кожных заболеваний

Реферат

на тему: «Атопический дерматит»

Выполнил студент 4 курса

стоматологического факультета

Эргашев Михаил Олегович

Санкт-Петербург

2019

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.

Распространенность

Атонический дерматит - одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.

Этиология и патогенез

Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите - энтеральный, более редкий - аэрогенный.

В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита.

Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда.

С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки).

Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены - одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора.

Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.

Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам.

Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.

У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи.

Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические («псевдоаллергические») факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др.

Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций.

Неспецифические ирританты - синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

Классификация

В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм.

Стадии развития заболевания:

* начальная;

* выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза;

* ремиссии:

неполная (подострый период), полная;

* клинического выздоровления,

Клинические формы (в зависимости от возраста):

* младенческая (2-3 мес - 3 года);

* детская (3 года - 12 лет);

* подростковая (12-18 лет).

По распространенности:

* ограниченный;

* распространенный;

* диффузный.

Тяжесть течения:

* легкое;

* среднетяжелое;

* тяжелое.

Клинико-этиологический вариант (по преобладающему виду аллергии):

* пищевой;

* клещевой;

* грибковый;

* пыльцевой и др.

Клиническая картина

Для атопического дерматита характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции.

Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите.

Первичные:

* пузырек (везикула) - элемент, содержащий прозрачную жидкость;

* папула (узелок) - возвышающийся над уровнем кожи твердый элемент до 0,5 см;

* бляшка - возвышающийся твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, диаметром более 0,5 см;

* пятно - четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся и не западающее.

Вторичные:

* корка - высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной;

* чешуйка - отторгнувшиеся тонкие пласты ороговевшего эпителия;

* трещина - дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками;

* эрозия - дефект эпидермиса, заживающий без рубца;

* мокнутие - скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с множественными эрозиями, отделяющими серозный экссудат;

* лихенификация - утолщение и усиление кожного рисунка;

* атрофия - истончение эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки (жировых клеток).

Диагностика атонического дерматита основана на наличии основных и дополнительных клинических признаков.

Основные признаки атопического дерматита:

* зудящее поражение кожи;

* типичная морфология кожных элементов и расположение: «сгибательная лихенификация» (утолщенная кожа), линейная у взрослых;

вовлечение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей и детей раннего возраста;

* хронический или рецидивирующий дерматит;

* отягощенный по атопии личный или семейный анамнез (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, атонический дерматит).

Дополнительные признаки атопического дерматита:

* немедленный тип ответа в кожных аллергологических пробах;

* ксероз (сухость кожи);

* гиперкератотический фолликулит в области наружной поверхности плеч, и/или гиперлинейность ладоней, и/или кератоз волосистых участков кожи;

* периоральный дерматит (периоральная экзема, атонический хейлит);

* трещины и мокнутие в заушных складках (надорванная мочка уха);

* складчатость и шелушение кожи в области орбиты;

* удвоение складки нижнего века (складки Денни-Моргана);

* истончение и утрата латеральной части бровей;

* ранний возраст начала заболевания;

* восприимчивость к кожным инфекциям (особенно к золотистому стафилококку и вирусу простого герпеса, а также к вирусам бородавок, контагиозного моллюска, дерматофитам);

* снижение клеточного иммунитета;

* стойкий белый дермографизм.

Диагноз атопического дерматита наиболее вероятен при наличии 3 из 4 основных критериев.

Клинические проявления атопического дерматита различаются у детей разных возрастных групп. Чаще встречаются экссудативная (истинная экзема) и пролиферативная (нейродермит) формы заболевания.

Для детей раннего возраста типична экссудативная форма атопического дерматита. Начало процесса приходится обычно на 2-4-й мес жизни ребенка, чаще после перевода его на искусственное вскармливание.

Патологический процесс носит характер эритематозно-везикулярного эпидермодерматита. Сначала поражается лицо: появляется гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие, образование «экзематозных колодцев».

Поражение кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота, мокнутие, зуд.

Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению кровянистого экссудата, образованию корок. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно, что кончик носа и область носогубного треугольника даже при распространенном процессе остаются непораженными.

У детей более старшего возраста преобладающей формой атопического дерматита является пролиферативная. Характерные зоны кожного поражения при локализованном процессе - области лучезапястных суставов, локтевых сгибов, подколенных ямок, шеи.

Первоначально возникает эритема, затем папулезные элементы, интенсивный зуд, приводящий к расчесам. При распространенном процессе поражение охватывает кожу кистей, предплечий, лица, туловища, нижних конечностей.

Характерны инфильтрация и лихенификация кожи: утолщение и грубость ее, подчеркнутость рельефа из-за углубления бороздок. Впоследствии на местах поражения может длительное время сохраняться буроватая пигментация или, напротив, депигментация.

Выделяют младенческий (2-3 мес - 3 года), детский (3 года - 12 лет), подростковый (12-18 лет) варианты. Кроме того, описывают экссудативную, эритематосквамозную, эритематосквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную формы заболевания. У детей первых трех лет жизни чаще имеет место экссудативный вариант поражения кожи, в возрасте 3-12 лет преобладают эритематосквамозный тип поражений или эрите-матосквамозный с лихенификацией. У подростков чаще наблюдаются лихеноидная и пруригинозная клинические формы.

Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5 % (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1 % поверхности его тела). При распространенном атоническом дерматите поражается более 5 % поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника.

Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении отмечается легкая гиперемия кожи, экссудация и шелушение выражены нерезко, папуло-везикулезные элементы единичны, зуд слабый. Частота обострений 1-2 раза в год, ремиссии длительные - до 6-8 мес. При атоническом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией.

Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений возрастает до 3-4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2-3 мес. При тяжелом течении наблюдаются множественные и обширные очаги экссудации, инфильтрации или лихенификации. Зуд постоянный и сильный, иногда «пульсирующий». Частота обострений 5 и более за год, ремиссии очень короткие и составляют 1-1,5 мес. Иногда процесс приобретает непрерывно-рецидивирующий характер.