Асептический некроз головки бедренной кости
А.В. Антонов, В.Е. Воловик
Асептический некроз головки бедренной кости распространенное мультифакторальное, полиэтиологичное заболевание, представляющее сложную медико-социальную проблему, поражающее людей трудоспособного возраста и составляющую 1,2-4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Отсутствие своевременной диагностики, нецелесообразность консервативного лечения при поздней обращаемости граждан приводит к их инвалидизации, а в дальнейшем к полной замене сустава. Эндопротезирование как метод выбора оперативного лечения сопряжено, как с длительной реабилитацией больных, так и рисками развития нестабильности компонентов, а с наступлением 2017 года и с многими экономическими аспектами. Данная проблема остается актуальной и требует дальнейшего изучения, совершенствования методов консервативного и оперативного лечения с целью достижения стойкой длительной ремиссии, а возможно и полного выздоровления пациента.
Ключевые слова: асептический; АНГБК; некроз; идиопатический некроз; некроз головки бедренной кости.
Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) - тяжелая хроническая распространенная патология, которая составляет 1,2-4,7 % от всех дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата по данным различных авторов. Проблема ранней диагностики из-за отсутствия явной симптоматики в период начала заболевания, схожесть клинических признаков с другими патологическими состояниями и стремительное развитие болезни приводят к характерным дегенеративным процессам. Изменение привычного ритма жизни и отсутствие возможности получения медицинской помощи в связи с недостатком эффективных методов лечения рано или поздно приводят к стойкому нарушению трудоспособности и инвалидизации пациентов [1].
Группой риска в развитии данной патологии является преимущественно мужское население в возрасте 20-50 лет, подверженное воздействию различных вредных факторов (алкоголизм, курение, применение кортикостероидов, радиации), а также ряда тяжелых заболеваний: серповидно-клеточная анемия, коагулопатии, васкулиты, гиперлипидемия, кессонная болезнь, болезнь Гоше, нарушение свертываемости крови, хронические заболевания печени и почек и др., требующих применения таких агрессивных методов лечения, как гемодиализ, химиотерапия и др. асептический некроз реабилитация бедро
Природа изменений, наступающих в головке бедра, до конца не изучена, но несомненной остается травматическая этиология заболевания. По мнению С. Delaunay, в зависимости от тяжести травмы у 10-50 % больных с различными повреждениями области тазобедренного сустава (ТБС) в ближайшие или отдаленные сроки развивается асептический некроз [2]. Ряд зарубежных авторов [3, 4], изучив современные методы хирургического лечения при переломах и их отдаленные последствия, считают, что оказывают влияние на развитие АНГБК возраст пациента и отсрочка операции, но не способ лечения [5]. Наряду с данными выводами выделяют нетравматические теории происхождения, связанные с недостаточностью кровоснабжения (в том числе нетипичными вариантами развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра) [6], увеличением внутрикостного давления, функциональной неполноценностью ТБС, токсическим действием лекарственных средств (ингибиторов протеинтирозинкиназы, гормониндуцированный АНГБК) [7, 8], с обменными (нарушениями липидного обмена) [9], нейрогенными нарушениями [10]. Учитывая множество теорий происхождения патологического процесса, на сегодняшний день не существует подходящих экспериментальных моделей, позволяющих найти причину заболевания [11].
Изучение патогенеза заболевания в течение последнего столетия не дало плодотворных однотипных результатов, сделав данную проблему, с точки зрения многих специалистов, нерешаемой. Например, М.Г. Привес (1938) определил, что артерии головки бедра не заканчиваются слепо, предположив возможность тромбоэмболического механизма. Грацианский (1955) считал, что АНГБК - это вторичная патология, возникающая после перелома костных балок, представляя пусковым механизмом микротравматизацию или перегрузку сустава, активизирующую процессы переутомления. При этом патологическая импульсация, направленная из очага поражения к коре головного мозга, способствует формированию обратного сигнала, вызывая спазм сосудов, застой крови и лимфы, нарушение обмена веществ, накопление продуктов распада, изменение физико-химических свойств костной ткани, а в дальнейшем разрушение костных балок с затруднением местного кровообращения и, соответственно, некроз. Впервые о возможном участии парасимпатической нервной системы в процессе развития патологического процесса высказал А.Л. Гиммельфарб, который утверждал, что патологическая импульсация из очага способствует развитию рефлекторного спазма сосудов, нарушая кровоснабжение. Ориентируясь на наличие сосудистых расстройств, рядом исследователей были рассмотрены отдельно артериальный, венозный и смешенный компоненты (L. Solomon, Н.Ф. Мороз); в то же время Lerishe, считая, что первопричиной может быть нарушение липидного обмена, ссылается на необходимость пересмотра ишемической теории патогенеза.
Исторически признанные основы ишемических расстройств также были подтверждены и расширены О.П. Большаковым, определившим возможность нетипичных вариантов развития топографо-анатомической картины ветвей глубокой артерии бедра в виде увеличения угла отхождения огибающих артерий либо полного отсутствия медиальной огибающей артерии.
В течение последних 10 лет, благодаря множеству зарубежных экспериментальных моделей, количество предположений относительно патогенеза заболевания значительно увеличилось. Изменения, наступающие в головке бедренной кости, в первую очередь обусловлены местным нарушением кровотока, снижением перфузии за счет анатомических особенностей питающих сосудов [12], что и приводит к развитию ишемических явлений. В результате изменения кровоснабжения и гидродинамического влияния упругих деформаций возникают перераспределительные нарушения, перимедуллярный венозный застой, нарушение тканевого метаболизма, усиление остеокластической резорбции, истончение и спонгизация компактного вещества, увеличение костномозговых пространств и развитие некроза. Липидные нарушения, в том числе в результате повышения уровня стероидов, играют немаловажную роль в питании сустава и, вероятнее всего, являются одной из причин сосудистых нарушений [13]. H. Kantor считает, что примерно у 45 % больных присутствует триада обменных расстройств - это нарушение липидного обмена, заболевания печении и хронический алкоголизм. Но несмотря на стройность алкоголь-индуцируемой теории, по данным D. Orlic, частота встречаемости патологии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, составляет 3,9 %. Это говорит об участии в патогенезе и других процессов, кроме нарушения липидного обмена [2]. Изучение генетических аспектов патологии показало важную роль окислительного повреждения ДНК гемопоэтических клеток костного мозга [14], полиморфизма различных генов и эндотелиальной синтазы [15, 16].
Сторонники молекулярных исследований приходят к выводу о наличии причинно-следственной связи с синтезом остеопротегерина [17], факторами роста фибробластов [18], уровнем лептина в костном мозге [19] и потерей протеогликана, сравнивая с воспалительными изменениями при артрите [20], считая, что АНГБК может предшествовать воспалительная реакция [21]. В любом случае важным патоморфологическим звеном развития болезни являются: нарушение условий транскапиллярного обмена, угнетение минерализации, перерождение красного костного мозга. Формируется патологический тип кровообращения с развитием ишемии, а в дальнейшем гибель костных клеток с образованием зоны распада костной ткани [11] и микрокристаллизации хряща [23]. При условии снижения несущей способности некротизированной кости последующее нарушение распределения контактного напряжения приводит к коллапсу головки бедра и полному ее разрушению [24].
Среди всех теорий патогенеза особое положение занимает концепция отложения кальцийсодержащих кристаллов в суставном хряще и параартикулярных тканях. При этом обнаруживают определенные типы кристаллов, такие как пирофосфат кальция, гидроксиапатит, трии октакальциевые фосфаты. Данный феномен носит название «микрокристаллический стресс» и, по данным А.И. Дубикова, встречается у всех больных с асептическим некрозом, что указывает на необходимость ревизии имеющихся теорий патогенеза [23].
Изменения, наступающие в головке бедренной кости, как правило, сопровождаются изменением цвета, структуры и формы поверхности, появляется бугристость либо шероховатость хрящевого покрова, при этом сохраняется гиалиновый хрящ плотной консистенции, серого, реже коричневого цвета с дополнительными включениями. Дистрофические изменения хрящевой и костной ткани сопровождаются истончением кортикального слоя, расширением межбалочных пространств, явлениями ангиоматоза, а также рубцового перерождения капсулы сустава. Появляются признаки жирового перерождения костного мозга, фиброзной ткани, резорбции, некробиоза, лимфоидно-плазмоцитарной и гистоцитарной инфильтрации стромы, а в некоторых случаях и воспалительной реакции.
Классификации данного заболевания встречаются довольно редко и представлены в основном рентгенологической картиной и симптоматикой, не считая формы процесса. Выделяют 4 вида АНГБК: периферическая, которая заключается в локализации патологического очага в наружном отделе головки бедра под суставным хрящом; центральная, с образованием зоны некроза в центре головки бедренной кости; сегментарная, в виде небольшого участка некроза в форме конуса в верхней или верхне-наружной части; полное поражение.
Расширение возможностей лучевой диагностики в последние годы позволило сделать значительный шаг вперед в обследовании пациентов на ранних стадиях развития АНГБК. Чувствительность и специфичность магнитно-резонансной томографии (МРТ) [25] в дифференциальной диагностике данного заболевания составляет 98 %, позволяя выявить патологический процесс на начальном этапе (I ст.) [26], компьютерная томография (II ст.), рентгенографические методы (III-IV ст.) согласно международным классификациям Ficat и Arlet [27]. Дорентгенологические стадии патологического процесса, не диагностируемые по МРТ, включают в себя нарушения кровообращения, проявляющиеся лишь на ангиографии и сцинтиграфии [28] в виде повышения внутрикостного давления и гистологических изменений. В. Packialakshmi, проводя ряд экспериментальных исследований, выделил ряд низкомолекулярныхбелков,специфичныхдляАНГБК,предполагаяихиспользование в качестве биомаркеров [29].
Эффективность консервативного лечения зависит прежде всего от локализации и тяжести процесса, а также от возраста и общего состояния здоровья пациента, исход которого коррелирует со стадией заболевания и должен носить комплексный подход. Консервативная терапия традиционно включает: соблюдение оптимального ортопедического режима (с дозированной нагрузкой на пораженный сустав), лечебную гимнастику, медикаментозную и физиотерапию (экстракорпоральная ударно-волновая терапия, электроимпульсная терапия, гипербарическая оксигенация) [30]. К фармакотерапии относится применение бифосфонатов [31], низкомолекулярных гепаринов [32], оссеин-гидроксиапатитного комплекса, вазодилататоров, антиагрегантов, препаратов кальция и витамина D, с использованием внутрисуставного введения димексида, хондроитина, перфторана [33], обогащенного водородом физиологического раствора [34], обогащенной тромбоцитами плазмы [35] - с положительной динамикой на I-II стадиях. Отдельные авторы отмечают положительную динамику при пероральном использовании иматиниба с гидроксимочевиной [36]. J. Pak, выделяя стволовые клетки из жировой ткани и используя обогащенную тромбоцитами плазму вместе с гиалуроновой кислотой, сообщает о полном выздоровлении пациента при I стадии некроза головки бедренной кости [37]. Несмотря на множество предлагаемых методов, лечение АНГБК возможно лишь на ранних стадиях заболевания, при которых, как правило, стандартные методы исследования не дают возможностей своевременно распознать патологическое состояние.
Существующие хирургические методы применяются с разной частотой успеха, при этом ни один из методов нельзя назвать наилучшим. Классические варианты оперативного лечения, такие как туннелизация [38], были неоднократно пересмотрены и используются вместе с трансплантацией мезенхимальных клеток костного мозга [39], рекомбинантных человеческих костно-морфогенетических белков [40], замещением туннеля аутотрансплантатом подвздошной кости [41], малоберцовой кости [42], васкуляризированным трансплантатом на питательной ножке [43], пористым танталовым стержнем. Разработаны методы множественной туннелизации с целью наибольшей реваскуляризации головки бедра [44], c замещением композитом из фосфата кальция, декальцинированным костным матриксом, костным цементом, бифазными керамическими имплантами и даже в сочетании с частичной синовэктомией тазобедренного сустава. Но несмотря на это, М. Olsen, согласно своим последним исследованиям, пришел к выводу, что полное удаление танталового стержня после туннелирования представляет проблему в связи с разрушением металлоконструкции в процессе использования, а костно-пластические операции с использованием аутотрансплантата малоберцовой кости осложняются в 23 % случаев (T. Fang), что не исключает аналогичный процент осложнений при прочих методах аутотрансплантации.