По некоторым данным, курение повышает риск развития болезни Крона.
Клиническая классификация болезни Крона.
По локализации процесса:
•терминальный илеит;
•илеоколит;
•преимущественное поражение толстой кишки;
•поражение верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, 12-перстная кишка).
По стадии болезни:
•активная;
•ремиссия (пациенты с бессимптомным течением, или пациенты, ответившие на медикаментозную терапию, или пациенты, перенесшие хирургическое лечение и не имеющие клинических признаков рецидива).
По форме:
•воспалительная;
•фибростенотическая;
•с образованием свищей.
По степени тяжести:
•легкая;
•средней тяжести;
•тяжелая.
По наличию внекишечных проявлений (осложнений):
•воспалительные поражения глаз;
•артриты;
•поражения кожи и слизистых оболочек;
•поражения почек;
•общие проявления (В12-дефицитная анемия, амилоидоз, гипоальбуминемия).
По наличию осложнений:
•кишечная непроходимость;
•возникновение свищей;
•токсическая дилатация кишки;
•рак кишки.
Особенности клинического течения болезни Крона.
Болезнь Крона, обычно, развивается в течение многих лет в виде чередующихся эпизодов обострения и ремиссии.
В период обострения в кишечнике образуются новые очаги воспаления и симптомы болезни становятся очевидными. Обычно, выраженность проявлений болезни соответствует выраженности воспаления кишечника. В период ремиссии воспаление стихает и симптомы болезни исчезают.
Основные симптомы болезни Крона это:
Продолжительное, но незначительное повышение температуры (выше 37,5-38,0С).
Приступы сильной боли в животе (особенно часто в правой нижней части живота или в области пупка).
Продолжительный или периодически повторяющийся понос (иногда с кровью).
Потеря веса, постоянная усталость.
В тех случаях, когда болезнь Крона поражает область прямой кишки и анального отверстия (примерно в 30% случаев) возможно появление следующих симптомов:
Сильные боли в области заднего прохода.
Кровянистые выделения из прямой кишки, кровь на кале, следы крови на туалетной бумаге или на белье.
Значительное затруднение выделения даже мягкого стула (запор).
В некоторых случаях, у людей с болезнью Крона, воспалительный процесс распространяется на суставы, глаза, кожу, печень, почки и другие органы. Признаками возможного распространения болезни могут быть:
воспаление и боли в крупных суставах (бедренный сустав, поясница);
частые эпизоды афтозного стоматита;
появление на коже сыпи, гнойного воспаления или плотных, шелушащихся очагов;
боли в глазах, нарушение зрения;
повышение уровня трансаминаз (АЛТ и АСТ).
Диагностика воспалительных заболеваний толстой кишки.
Диагностика может быть достаточно сложной и включать большое количество анализов и обследований. Связано это с тем, что симптомы, которые наблюдаются при воспалительных заболеваний толстой кишки, могут наблюдаться и при многих других заболеваниях, поэтому прежде чем поставить диагноз необходимо исключить другие возможные заболевания.
Общий и биохимический анализ крови.
Общий анализ мочи.
Анализ для выявления антител типа p-ANCA и антител типа ASCA. Этот анализ необходим для того чтобы отличить болезнь Крона от НЯК. Выявление антител типа p-ANCA и отсутствие антител типа ASCA — это признак НЯК, в противоположной ситуации (отсутствие антител типа p-ANCA и наличие антител типа ASCA) более вероятным является диагноз болезни Крона.
Для определения состояния кишечника и выявления точного месторасположения очагов воспаления могут понадобиться следующие обследования:
Рентгенологическое исследование желудка и кишечника.
Ирригоскопия.
Колоноскопия — это один из самых точных методов диагностики неспецифического язвенного колита. Колоноскопия позволяет не только точно установить расположение очагов воспаления, их количество и степень нарушения структуры внутренних органов, но и провести биопсию для уточнения диагноза и определения степени его активности и тяжести.
В некоторых случаях может понадобиться проведение УЗИ или компьютерной томографии брюшной полости.
Лечение воспалительных заболеваний толстой кишки.
Препараты 5-аминосалициловой кислоты:
месалазин 1,5-4,0 г в сут.;
сульфосалазин 3,0–6,0 г в сут.
Глюкокортикостероиды:
системные — преднизолон — 1 мг/кг/сут.;
топические — будесонид — 9–18 мг в сут.
Иммуносупрессоры:
азатиоприн по 2,0–2,5 мг/кг в сут. в 3–4 приема;
6-меркаптопурин 1,5 мг/кг массы тела в сут.;
метотрексат — 2 мг один раз в неделю.
Анти-TNFa препараты:
инфликсимаб вводят однократно в дозе 5 мг/кг. При отсутствии эффекта в течение 2 недель после первого введения повторное назначение препарата не представляется целесообразным. Для пациентов, имевших положительный эффект после первого введения препарата, лечение можно продолжить, при этом следует выбрать один из двух возможных вариантов стратегии лечения:
- препарат вводят в той же дозе через 2 недели и 6 недель после первого введения, и затем каждые 8 недель; в поддерживающую фазу лечения некоторым пациентам для достижения эффекта от лечения может потребоваться увеличение дозы до 10 мг/кг;
- препарат вводят повторно в той же дозе только при рецидиве заболевания, при условии, что после первого введения прошло не более 16 недель (из-за повышенного риска развития аллергических реакций замедленного типа).
голимумаб 50 мг вводят подкожно ежемесячно в один и тот же день месяца.
Антибактериальные препараты:
ципрофлоксацин 1,0 г в сут.;
метронидазол 10–20 мг/кг/сут.
Профилактика.
На сегодняшний день не разработаны меры профилактики язвенного колита и болезни Крона. Предупредить развитие осложнений можно только путем своевременной диагностики и лечения заболеваний.
Прогноз.
Несмотря на значительный прогресс в терапии неспецифического язвенного колита и снижение летальности, прогноз по-прежнему остается серьезным. Самый плохой прогноз у детей. Вместе с тем процент полного выздоровления без рецидивов у детей больше, чем у взрослых. Опасным остается юношеский возраст — до 20 лет. В последующие годы жизни количество смертельных исходов уменьшается и вновь повышается у лиц старше 60 лет.
Прогностическое значение имеют протяженность и характер патоморфологических изменений в толстой кишке. Наилучший прогноз относится к больным, у которых поражение ограничивается прямой и сигмовидной кишкой и он становится серьезным при распространении патологического процесса на нисходящую ободочную и тем более на всю толстую кишку.
Главными причинами смерти являются перфорация кишечника и перитонит, затем следуют повторные кровотечения, сепсис, сосудистые тромбозы, рак, нарушения электролитного обмена, эндогенная дистрофия и хирургические осложнения (у оперированных больных).
Многое в улучшении прогноза зависит от своевременного и правильного лечения, а также от проведения предупредительной терапии в период ремиссии заболевания. Большое значение имеет и своевременное (при соответствующих показаниях) хирургическое вмешательство.
Прогнозы для жизни при болезни Крона благоприятные. Тем не менее, смертность для пациентов, у которых заболевание возникло в возрасте моложе 20 лет, достаточно высока, хотя абсолютное число умерших невысоко. Причинами смерти становятся инфекционные осложнения, периоперационные осложнения, электролитный дисбаланс и опухолевое поражение ЖКТ.
Вопросы качества жизни для пациентов с болезнью Крона очень актуальны, они во многом определяются стилем жизни, отношением к хирургическим вмешательствам, восприятием собственного тела. Зачастую потеря активности и общее недомогание больше влияют на качество жизни, нежели специфические гастроинтестинальные симптомы. У пациентов с болезнью Крона часто отмечается ограничение способности к труду, повседневной деятельности, отдыху, способности вступать в межличностные и половые отношения. Большинству пациентов удается успешно адаптироваться, однако повторяющиеся атаки заболевания создают значительную стрессовую нагрузку, в связи с чем им необходима психологическая поддержка со стороны психолога и близких.
Синдром раздраженной кишки
(Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)
Определение.
Синдром раздраженной кишки (СРК) -- это комплекс функциональных расстройств кишечника, который длится больше 3 месяцев в течение последних 6 месяцев и включает в себя абдоминальную боль или дискомофорт в животе, уменьшающиеся или исчезающие после акта дефекации и сопровождающиеся изменениями частоты или консистенции стула, при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить никаких органических причин дисфункции кишечника.
Этиология и патогенез.
Точные причины развития СРК не известны. В патогенезе могут играть роль расстройства моторики, нарушения висцеральной чувствительности, психопатологические отклонения, постинфекционное воспаление и иммунная дисфункция, пищевая аллергия, пищевая непереносимость и другие.
Классификация.
МКБ-10:
K58 -- Синдром раздраженной кишки:
K58.0 -- с диареей
K58.9 -- без диареи
Клиническая классификация СРК (Rome III, 2006).
1. СРК с запорами (твердый или комковатый стул составляет более 25%, а жидкий стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).
2. СРК с диареей (кашицеобразный или жидкий стул составляет более 25%, а твердый стул -- менее 25% всех опорожнений кишечника).
3. Смешанный вариант СРК (соответственно и твердый, комковатый стул, и жидкий стул составляют более 25% всех опорожнений кишечника).
4. Неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую картину заболевания к одному из 3 основных вариантов).
Диагностика.
Клинические проявления включают абдоминальную боль или дискомфорт, вздутие живота, нарушения функции толстой кишки (изменения частоты и консистенции стула, дискомфорт или затруднение акта дефекации, ощущения неполного опорожнения кишечника), выделения слизи с калом. Проявления со стороны кишечника могут сопровождаться симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (тошнота, изжога, ощущение «комка» в горле, загрудинная боль и тому подобное), а также негастроэнтерологическими симптомами (нарушения мочеиспускания, гинекологические проблемы) и психиатрическими расстройствами (тревога, фобии, соматизация, невроз и другие).
Первичный диагноз СРК устанавливается анамнестически на основании Римских критериев ІІІ, при отсутствии симптомов органической патологии или биохимических отклонений, которые настораживают врача и требуют дополнительных обследований.
Римские критерии ІІІ: в течение 3 и более месяцев в течение последних 6 месяцев имеется рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт в сочетании по меньшей мере с двумя из трех нижеозначенных симптомов:
улучшение после дефекации;
начало связано с изменением частоты стула;
начало связано с изменениями консистенции стула.
Другие признаки, которые возникают суммарно в течение 6 часов в сутки, подтверждают диагноз СРК. Они включают изменения частоты и консистенции кала, нарушения процесса дефекации, выделения слизи с калом, метеоризм, урчания в животе, и тому подобное.
Лабораторные и инстументальные методы используются с целью дифференциальной диагностики, поскольку специфических изменений при СРК не выявляют. Наиболее важные: ректороманоскопия (позволяет осмотреть 26–28 см кишки, характерны спазм, болезненность и нормальная слизистая оболочка), колоноскопия (очень болезненная, однако патологических изменений нет), ирригоскопия (болезненная, гаустрация неравномерная, эвакуация ускоренная или замедленная).
Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэтому при его постановке обязательно исключение так называемых симптомов тревоги (см. ниже). Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при геморрое.
Симптомы тревоги при СРК.
Жалобы и анамнез:
немотивированная потеря массы тела;
ночная симптоматика;
постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;
начало в пожилом возрасте;
рак толстой кишки у родственников.
Физикальное обследование:
лихорадка;
изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).
Лабораторные показатели:
кровь в кале;
лейкоцитоз;
анемия;
увеличение СОЭ;
изменения в биохимии крови.
Лечение.
Средняя длительность лечения — 4–8 недель.
Терапия первой линии:
Общие мероприятия:
Объяснить больному причины возникновения кишечных расстройств.
При диарее — ограничение грубых пищевых волокон, исключение сорбита, фруктозы, алкоголя, продуктов, усиливающих газообразование (молоко, капуста, бобовые).
При запорах — диета с высоким содержанием клетчатки, отрубей.
Медикаментозное лечение при преобладании диареи:
Лоперамид — доза подбирается индивидуально.
Смекта — 1 пакетик 2–3 раза в сут.
Симетикон — по 2–3 капсулы 3–4 раза в сут.
Алосетрон — по 0,5–1,0 мг 2 раза в сут. (при тяжелом течении СРК у женщин).
Медикаментозное лечение при преобладании запоров:
Мебеверин — по 200 мг 2 раза в сут.
Мукофальк — по 5 г 2–4 г в сут.
Лактулоза — по 15–45 мл в сут.
Лечение при преобладании абдоминальной боли:
Гиосцина бутилбромид — по 10–20 мг 3–4 раза в сут.
Мебеверин — по 200 мг 2 раза в сут.
Пинаверия бромид — 50 мг 2–4 раза в сут.
Терапия второй линии:
Трициклические антидепрессанты (низкие дозы) или ингибиторы обратного захвата серотонина.
Разные виды психотерапии.
Первичная и вторичная профилактика.
Профилактика СРК прежде всего должна включать меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить жесткий распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и время дефекаций.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию.
Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза «пациентов с СРК», который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц.
Ревматическая лихорадка
(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)
Ревматическая лихорадка - это системное заболевание соединительной ткани с подавляющей локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которая развивается в связи с острой инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А у склонных лиц, главным образом детей и подростков возрастом 7-15 лет. Разделяют острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца. Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, которому присуще поражение сердечных клапанов и развитие сердечного порока (недостаточности или стеноза), после перенесенной острой или повторной ревматической лихорадки.
Роль стрептококковой инфекции и иммунологической реактивности в развитии острой ревматической лихорадки.
Реализация А-стрептококковой инфекции в патогенезе острой ревматической лихорадки происходит при участии феномена молекулярной мимикрии, нарушений клеточного и гуморального иммунитета и предопределенна индивидуальной реактивностью, связанной с семейной генетической склонностью и носительством В-лимфоцитарного аллоантигена Д8/17. Установлены ассоциации ОРЛ с HLA A2, B5, B35, DR5, DR7. Частота семейного ревматизма в 6 раз выше, чем в популяции. В патогенезе ОРЛ важной является роль клеточных иммунных реакций (моноцитов/макрофагов и Т-лимфоцитов) и растворимых медиаторов иммунной системы (цитокинов). Высокие уровни неоптерина и ИЛ-1α ассоциируются с поражением клапанов сердца при первой атаке болезни. Кроме указанного гуморального ответа на экзоферменты стрептококка, происходит образование антител к L -формам микроба, антикардиальным антителам, аФЛ (аКЛ-igG - в 54% больных). АСЛ-О принимает участие в формировании ЦИК. Высокое стойкое содержание аКЛ-igG и неоптерина является риск-фактором появления клапанных поражений. Прогрессу и рецидивам ОРЛ способствует персистенция стрептококка или реинфекция, другие провоцирующие факторы (вероятная роль сопутствующей HBV-инфекции, вирусов Коксаки) и гемодинамические нарушения. Через многие годы после первой ревматической атаки фибробласты клапанов могут экспрессировать DR4 и поверхностные белки, что способствует развитию хронического вальвулита даже без влияния А-стрептококков. Основные пути формирования ревматических пороков сердца: 1) порок сердца является следствием перенесенного вальвулита и развивается в течение ближайших 1-2 лет после атаки ОРЛ; 2) формирование порока начинается через несколько лет после атаки, что позволяет допустить вторично латентное течение ревматического процесса (наличие светлого промежутка и отсутствие рецидивов после первой ревматической атаки). Рецидивы болезни усиливают степень выраженности сердечных пороков.
Классификация.
1. Клинические проявления:
I. Основные: 1) кардит; 2) артрит; 3) хорея; 4) кольцевидная эритема; 5) ревматические узелки.
ІІ. Дополнительные:
1) лихорадка; 2) артралгии; 3) абдоминальный синдром; 4) серозит.
2. Активность процесса: ІІІ - высокая; ІІ - умеренная; I - минимальная.
3. Последствия:
1) без пороков сердца;
2) пороки сердца;
3) выздоровление.
4. Сердечная недостаточность (СН): стадия (I, IIА, IIБ, ІІІ); ФК (I, ІІ, ІІІ, ІV).
При ІІІ (максимальной) степени активности ревматической лихорадки (острой или повторной) отмечаются яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах - острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозит, пневмонит; возможна разная выраженность, та или другая преимущественная локализация ли процесса. Обнаруживают ЭКГ-, ЭХОКГ- и рентгенологические признаки воспалительного поражения сердца, легких, плевры, - ярко, умеренно или слабо выраженные, в зависимости от локализации ревматического процесса. Высокими являются показатели воспалительной иммунологической активности (СРБ +++, СОЭ 40 мм/час и больше, соответствующий рост содержимого фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов и тому подобное), как правило нейтрофильный лейкоцитоз, высокие титры АСЛ-О, АСК, АСГ в крови.
ІІ (умеренной) степени активности присущи умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах. Меньшим в сравнении с ІІІ степенью активности является количество пораженных органов. Отсутствуют инструментальные признаки экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита и плеврита. ЭКГ-, ЭХОКГ- и фонокардиографические, рентгенологические признаки кардита умеренные или слабые. Лабораторные острофазовые показатели и показатели противострептококкового иммунитета выражены умеренно, лейкоцитоза может не быть, СОЭ 20-40 мм/час.
При I (минимальной) степени активности клинические признаки активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва выявляются. Отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преобладает моносиндромность. Симптомы миокардита, в т.ч. динамика ЭКГ-, ЭХОКГ-, фонокардиографических и рентгенологических изменений выраженны слабо. Отсутствуют признаки экссудативных воспалительных изменений в легких и серозных оболочках; не отклоняются от нормы или минимально повышены лабораторные признаки ревматической активности и показатели иммунной реактивности.