Наиболее частое осложнение мочекаменной болезни —пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, которые иногда завершаются сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. Длительное течение мочекаменной болезни, атрофия, фиброзное и жировое замещение почек приводят к хронической почечной недостаточности.
Исходы: при благоприятном течении происходить самопроизвольное отхождение камня, возможно его хирургическое извлечение. Смерть больных нефролитиазом часто наступает от уремии и осложнений гнойного расплавления почки.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)-уремия - Синдром, обусловленный постепенным уменьшением уровня клубочковой фильтрации (5-50%) с развитием и длительно протекающей азотемии и связанными с нею множеством симптомов и синдромов. (в основе морфологии склероз)
Этиология:
1. Экстраренальная. Развивается при заболеваниях непочечного происхождения: ГБ, сахарный диабет, ИЭ, Системные заболевания.
2. Ренальная. Развивается при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, поликистоз почек, врожденные аномалии почек)
3. Постренальная. Развивается при заболеваниях мочевыводящих путей (опухоли, стриктуры, врожденные аномалии развития).
Патогенез:
Макро- и микроскопические изменения:
При вскрытии трупа, умершего от уремии, ощущают запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией пользуются для диагностики уремии при вскрытии. Кожа землисто-серой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она как бы припудрена беловатым порошком (хлоридами, кристаллами мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдают сыпь и кровоизлияния — выражение геморрагического диатеза. Отмечают уремический ларингит, трахеит, пневмонию часто фибринозно-некротического или фибринозно-геморрагического характера. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени — жировая дистрофия. Очень часто обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможны уремический плеврит и перитонит. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда выявляют очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую селезенку. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Ее наблюдают и при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).
Осложнения:
Пневмония, отёк лёгких, энцефалопатия, гастрит, стеатоз, уремический перикардит, уремический плеврит, перитонит.
Причины смерти:
Среди причин смерти больных с уремией наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и другие), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома.
177-178. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.
Виды воспалительных заболеваний половых органов:
У мужчин:
Простатит (Воспаление предстательной железы)
Фуникулит (Воспаление семенного канатика)
Баланит (Патология, представляющая собой воспаление кожи головки полового члена)
Орхит (Воспаление яичка)
Везикулит (Воспаление семенного пузырька)
Кавернит (Воспаление пещеристых тел полового члена)
Колликулит (Воспаление семенного бугорка)
Эпидидимит (Воспаление придатка яичка)
У женщин:
Воспалительные заболевания нижнего отдела женских половых органов: вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит.
Воспалительные заболевания верхнего отдела (воспалительные заболевания органов малого таза ВЗОМТ): эндометрит, эндомиометрит, сальпингит, параметрит.
Причины:
Чаще всего причиной служат условно-патогенные микроорганизмы, которые усиленно размножаются при пониженном иммунитете. К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, хламидии, трихомонады, и другие.
Патологическая анатомия некоторых заболеваний:
Острый эндометрит. Слизистая оболочка покрыта гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспаления на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.
При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным, иногда очень обильным отделяемым. Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита развивается атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками — атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты — развивается кистозный эндометрит. Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите. Дифференциальная диагностика его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки затруднительна.
Осложнения эндометрита: параметрит, перитонит, тазовые абсцессы, сепсис, тромбофлебиты вен малого таза. Исходы: разрешение заболевания при своевременном лечении, хронизация процесса, появление осложнений.
Клиническое значение:
боли внизу живота;
боли во время гинекологического осмотра, секса;
аномальные маточные кровотечения (после половых контактов, кровянистые мажущие выделения в середине цикла, метроррагия, аменорея);
повышение температуры тела (характерно для острого эндометрита);
хронический эндометрит может протекать бессимптомно.
Острый простатит. Морфологические формы — катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит, которые рассматривают как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярный простатит, при котором к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной, появляются абсцессы и очаги грануляций.
При хроническом простатите, развитие которого связано с гонококками, трихомонадами, хламидиями, микоплазмой, микобактериями, грибами, преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой тканей, в ряде случаев появляются гранулемы. Атрофия железы сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.
Осложнение простатита, особенно хронического, — рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей, абсцесс предстательной железы, бесплодие, нарушение мочеиспускания, аденома предстательной железы.
Исходы: разрешение заболевания при своевременном лечении, хронизация процесса, появление осложнений.
Клиническое значение:
болевые ощущения внизу живота, в области поясницы, в паху, в области промежности и половых органов;
учащенное мочеиспускание (вызывается раздражением нервных окончаний);
затрудненное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря (вызываются отеком предстательной железы);
нарушения половой функции.
Острый орхит — обычное осложнение ряда острых инфекций (тифов, скарлатины, малярии, гонореи), особенно эпидемического паротита (20–30%). Обычно развивается гнойное воспаление, при эпидемическом паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.
Хронический орхит может быть как исходом острого орхита, так и проявлением хронической инфекции (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза) или травмы яичка. В его развитии участвуют аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.
Осложнения орхита: эпидидимит, двухсторонний орхит, бесплодие, атрофия яичка.
Исходы: разрешение заболевания при своевременном лечении, хронизация процесса, появление осложнений.
Клиническое значение:
Клинические симптомы вариативны и зависят от степени выраженности патологического процесса и характера возбудителя. Общие проявления могут включать слабость, повышение температуры с ознобом, головную боль, ломоту в мышцах.
Пораженное яичко увеличено в размерах, резко болезненно, кожа над ним гиперемирована. Отек за счет воспаления может быть настолько сильно выражен, что прощупать какие-либо структуры в мошонке на стороне поражения не представляется возможным. В положении лежа болезненные ощущения проявляются меньше.
179. Предраковые процессы и рак тела матки: терминология, патологическая анатомия (макро- и микроскопические признаки). Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение.
Предраковые процессы:
Железистая гиперплазия эндометрия
Атипичная железистая гиперплазия
Полипоз
Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения — гиперплазия и полипы эндометрия.
Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко.
Гистологическое строение рака тела матки — высоко-, умеренно или низкодифференцированная аденокарцинома. Недифференцированный рак встречается редко.
Метастазы рака тела матки наблюдаются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.
Осложнения: анемия, кровотечения, сдавление соседних органов, осложнения, связанные с метастазами.
Исходы:
зависят от стадии заболевания. На первых стадиях возможно полное выздоровление (после хирургического лечения в совокупности с химио- или лучевой терапией), со временем вероятность летального исхода увеличивается.
Клиническое значение:
При сохранной менструальной функции рак тела матки может проявляться длительными обильными менструациями, ациклическими нерегулярными кровотечениями, в связи с чем женщины могут длительное время ошибочно лечиться по поводу дисфункции яичников и бесплодия. В постменопаузе у пациенток возникают кровяные выделения скудного или обильного характера.
Кроме кровотечений при раке тела матки часто наблюдается лейкорея - обильные водянистые жидкие бели; в запущенных случаях выделения могут иметь цвет мясных помоев или гнойный характер, ихорозный (гнилостный) запах. Поздним симптомом рака тела матки служат боли внизу живота, пояснице и крестце постоянного или схваткообразного характера. Болевой синдром отмечается при вовлечении в онкопроцесс серозной оболочки матки, сдавлении параметральным инфильтратом нервных сплетений.
Роль вирусных инфекций
Ключевая роль в канцерогенезе рака шейки матки отводится папилломавирусной инфекции, обладающей тропностью к эпителию шейки матки. Серотипы ВПЧ высокого онкогенного риска (16, 18) обнаруживаются в 95% случаев рака шейки матки: при плоскоклеточном цервикальном раке чаще выявляется ВПЧ 16 типа; при аденокарциноме и низкодифференцированной форме - ВПЧ 18 типа.
Макро- и микроскопические признаки:
Выделяют микроинвазивный и неинвазивный рак шейки матки.
Микроинвазивный рак характеризуется появлением тяжей анаплазированного эпителия ниже базальной мембраны, при этом глубина инвазии не превышает 3 мм. Эпителий, расположенный выше базальной мембраны, обычно имеет признаки CIN3. Возможна инвазия в кровеносные и лимфатические сосуды. В строме отмечаются пролиферация фибробластов, воспалительная инфильтрация и отек.
Инвазивный плоскоклеточный рак наиболее часто развивается в возрастной отрезке от 45 до 55 лет. Различают 2 основных гистологических варианта плоскоклеточного рака орговевающий и неороговевающий. По степени дифференцировки выделяют высоко-, умеренно и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Под микроскопом для плоскоклеточного ороговеваюшего рака характерно образование опухолевыми клетками кератогиалиновых гранул, формирование раковых жемчужин». Митозы относительно редки.
В неороговевающем плоскоклеточном раке клетки опухоли обычно овальные или полигональные, е эозинофильной цитоплазмой. Ядра могут быть относительно мономорфными или иметь выраженный полиморфизм. Межклеточные мостики обычно не определяются. Часты митозы, в том числе атипичные.
Характер роста опухоли может быть экзофитным (папилломатозным или полипоидным), а также эндофитным (инфильтративным или язвенным).
Форма роста опухоли во многом определяет особенности клинического течения болезни. Опухоль сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, она обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые приводят к развитию септических осложнений.
Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование. Возможны имплантационные метастазы.
Осложнения:
Свищи ободочной кишки и мочевых путей, анемия, кровотечения, тромбоэмболия.
Причины смерти:
Перитонит, анемия, тромбоэмболия.
относят
181. Предрак и рак молочной железы: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение. Иммуногистохимическая классификация рака молочной железы.
Предраковые заболевания:
Внутрипротоковая папиллома
Листовидная фибраденома
Пролиферирующая форма мастопатии
Предрасполагающие факторы:
Наличие РМЖ у родственников первой линии.
Ранее начало менструаций
Поздняя менопауза, бесплодие.
Ожирение.
Проиферативная фибро-кистозная болезнь
5-10% РМЖ считают, связаны с врожденными мутациями генов. У тех, кто наследует мутантную копию одного из этих супрессорных опухолевых генов, развивается РМЖ в более молодом возрасте (<40лет) и имеется тенденция к развитию билатеральных опухолей.
Патологическая анатомия:
Макроскопический рак молочной железы представлен узловатой и диффузной формами, раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Узловатый рак — узел диаметром до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда рак прорастает в кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование — раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, которая становится покрытой плотным панцирем, — панцирный рак.