Пищевые токсикоинфекции. - Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения.
Возбудители - стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы.
Механизм передачи фекально-оральный.
Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.
Симптомы и течение. Инкубационный период короткий - до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях.Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.
Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором перманганата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, регидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими дозами. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты, способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Рекомендуется хорошо проваренная, протертая, неострая пища. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина.
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).
Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения. Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей.
Патогенез. Разработанная еще в 1924—1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и .мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 нед. При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7—9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3—6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3— 5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи. Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.
Наиболее грозные осложнения — перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5—8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Отмечаются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита — рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, вырастание симптомов раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно и те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20— 30%. Рецидивы иногда возникают через 1—2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3—5% переболевших.
Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных Случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).
Лечение. Назначают левомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), ами-нокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.
Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавливается через 1,5—2 мес от начала болезни.
Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие стоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий— 6 лет). Изоляция больных прекращается с21-го дня нормальной температуры тепа. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.
Этиология. Возбудители бактериальной дизентерии — бактерии рода Shigella
— неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют.
По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh.
dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—
Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.
Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза,
плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет
сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней
среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.
Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой
или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой
дизентерии, заболевание у которых, как правило, протекает легко, стерто, и эти лица
часто остаются без лечебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи
— фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты,
питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути
заражения — контактно-бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается
бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными
в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного
заболевания нестоек (до нескольких месяцев).
Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии
шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2
последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут
размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с
выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и
электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении
микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко
начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в
сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на
поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины
шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на
центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-
адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к
нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных
отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий
Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.
Клиническая классификация:
1) По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая,
гастроэнтеритическая
2) По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая,
легкая, среднетяжелая, тяжелая
3) По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3
месяцев)
Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет-
ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Инкубационный
период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может
затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой
дизентерии являются:
повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и
более)
интоксикационный синдром, вегетативная дистония
колитический синдром
Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу
живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная
тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации
и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение
неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт
дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют
спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно
сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей
крови, а позже и гноя.
В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с
палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.
Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление
слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-
некротическое.
Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным
методом лабораторного подтверждения диагноза дизентерии является выделение
копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими
методами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой
гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и
реакции выявления специфических антигенов в биологических жидкостях.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит,
инвагинация, кишечное кровотечение.
Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами
дизентерии является лечебное питание. Основой его является максимальное
исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на
кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни
рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная
рыба, каши, свежий творог, сливочное масло в небольшом количестве, белый хлеб,
белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые
3—4 ч, в небольших объемах.
При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях:
больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в
начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического
варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более
10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х
антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго
ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность
курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии
составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.
При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется
использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид),
производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ),
сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).
Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В
этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны
(норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.
По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и
регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и
симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми
при лечении больных сальмонеллезом.